Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии – глаукомная оптическая нейропатия.

  • Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз.
  • Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности.
  • Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов – зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы.

Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения.

В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения.

Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов.

Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме, пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом.

Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек – продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков.

Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

  • расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен – скотом;
  • сужение полей зрения;
  • светобоязнь;
  • боль и покраснение глаз;
  • ухудшение темновой адаптации;
  • искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент – офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора – периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке.

При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой.

Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания – снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

  • медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
  • хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

  1. специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна
  2. : 27 июля 2018
  3. Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/glaukomnaya-opticheskaya-nejropatiya

Причины и лечение глаукоматозной нейропатии

Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Повышение ВГД приводит к давлению на все структуры глаза, включая волокна зрительного нерва. При таком поражении развивается глаукомная оптическая нейропатия.

Она характеризуется прогрессирующим расширением экскавации диска периферического нерва и постепенным неравномерным сужением неврального кольца.

Такое заболевание развивается постепенно, отображаясь медленным снижением остроты зрения до полной слепоты. Ранняя диагностика и лечение способны предотвратить потерю зрительных функций.

Глаукоматозная или оптическая нейропатия — это не просто осложнение, а необратимые изменения в нервных окончаниях зрительного нерва, что без своевременного лечения ведет к слепоте.

Причины развития

Пусковым механизмом возникновения глаукоматозной нейропатии является повышенное глазное давление, что механически влияет на зрительный нерв. Его структуры очень чувствительны даже к незначительным изменениям условий среды, поэтому при глаукоме развивается их апоптоз, дистрофические и атрофические изменения. Пучки нервных волокон сдавливаются, что ведет к нарушению проведения импульсов.

Параллельно с механическим влиянием на нервные структуры глаза, глаукома пагубно влияет на расположенные в орбите сосуды. Повышенное давление негативно сказывается на кровоснабжении глазных структур.

Таким образом возникают ишемические изменения в зрительном нерве, что усугубляет нормальное функционирование нервной системы глаза.

Нарушение эндотелия капилляров ведет к недостаточности кровоснабжения органов зрения, что вызывает их кислородное голодание.

Основные проявления глаукоматозной нейропатии

Быстрая утомляемость и стремительное ухудшение зрения – симптомы болезни.

Глаукомная нейрооптикопатия развивается постепенно. Сначала возникает падение остроты зрения и развитие миопии.

В дальнейшем зрительная функция все больше снижается. Глаза больного быстро устают, нарушается ощущения к цвету, возникает чувствительный дискомфорт и падение периферического зрения.

  • К общим проявлениям относятся головная боль, головокружение, нарушение сна.
  • Больной не может вспомнить, когда начали беспокоить нарушение зрения и дискомфорт, поскольку глаукоматозная нейропатия проходит длительный путь развития, пока начнет проявляется.
  • В этом и состоит главная опасность для зрительной системы, поскольку оптиконейропатия диагностируется на поздних стадиях, когда терапия не способна восстановить зрение.
  • Поэтому при любых нарушениях работы органа, нужно обращаться к офтальмологу.

Своевременная диагностика — шанс спасти зрение

У больных глаукомной оптической нейропатией врач-офтальмолог при осмотре выявит снижение остроты зрительного восприятия, возможна миопия и астигматизм. С помощью периметрии можно диагностировать сужение границ зрительных функций вследствие нарушения периферического зрения. Слепое пятно будет больше нормальных размеров, что объясняется ишемическими нарушениями.

Диагностика поможет виявить повреждения зрительного нерва.

При измерении внутриглазного давления определяется значительное превышение нормальных показателей, что дает возможность поставить диагноз «глаукома».

Нужно проводить дифференциальную диагностику между глаукомой и доброкачественной офтальмогипертензией, что важно для дальнейшего лечения. При исследовании больного определяются нарушения диска зрительного нерва: отек, атрофические и дистрофические изменения.

При глаукоматозной нейропатии возможны определения инъекции сосудов и другие органические нарушения капилляров.

Как лечить?

Главным в лечении глаукоматозной нейропатии является устранение главного звена патогенеза заболевания — глаукомы. Это можно сделать консервативным или хирургическим путем.

В зависимости от вида и степени тяжести болезни применяют наиболее подходящие методы влияния на внутриглазное давление.

Только после того как глаукома будет скорректирована, можно говорить о восстановлении или улучшении зрения.

Нервные волокна в глазу не восстанавливаются, поэтому измененные вследствие атрофических или дистрофических процессов, нервные пучки функционировать не будут.

  1. Для лечения глаукоматозной нейропатии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, нейропротекторы, сосудорасширяющие препараты.
  2. Они помогут обогатить орган зрения полезными элементами, восстановить трофику глаза и поврежденную сосудистую стенку, улучшить общее состояние зрительной системы.
  3. Применять любые методы влияния на сосуды и нервы глаза можно только после нормализации внутриглазного давления.

К сосудорасширяющим средствам для зрительного аппарата относятся «Агапурин», «Вазонит», «Виноксин», «Энелбин». Их применяют местно для влияния на сосудистую стенку органа и ее укрепления. При глаукоматозной нейропатии назначают «Бетофтан», «Би-Престариум».

Эти препараты позитивно влияют на измененные нервные окончания, владеют седативными эффектами, восстанавливают трофику. Постоянный прием таких лекарств улучшит общее состояние пораженного глаза и зрительную способность пациента при глаукоматозной нейропатии.

Источник: https://EtoGlaza.ru/bolezni/esche/glaukomatoznaya-neyropatiya.html

Глаукомная нейропатия

Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

  • Глаукомная оптическая нейропатия – это нарушения целостности и структуры зрительного нерва с постепенным развитием его атрофии.
  • Зрительный нерв служит своеобразным «передатчиком» информации от сетчатки глаза к отделам мозга, где формируются зрительные образы.
  • Даже частичное повреждение волокон зрительного нерва приводит к ухудшению восприятия окружающего мира, а при полном разрушении – к потере зрения.

Причины атрофии зрительного нерва

Повреждения зрительных нейронов возникают как результат нарушения кровообращения и оттока жидкости в зрительном органе. Патологические изменения приводят к недостаточному снабжению кислородом и поражению волокон. Болезнь резко прогрессирует и повышает риск полной потери зрения.

К провоцирующим факторам, вызывающим оптическую нейропатию, относятся:

  • сахарный диабет;
  • сильная близорукость;
  • эндокринные патологии;
  • повышенное артериальное давление;
  • травмы глазного яблока, патологии сетчатки;
  • хронический гиповитаминоз;
  • черепно-мозговые травмы;
  • рассеянный склероз.

Глаукома – наиболее частая причина развития оптической нейропатии. Коварство болезни заключается в том, что она длительное время никак не проявляет себя. Если человек избегает профилактических осмотров у офтальмолога, он длительное время не подозревает о болезни и обращается за помощью только тогда, когда начинает испытывать трудности с чтением книг или восприятием окружающего мира.

Читайте также:  Болят глаза от света: причины и что делать, профилактика патологии

Симптомы глаукомной нейропатии

При прогрессировании заболевания пациент начинает испытывать следующие симптомы:

  • боль, резь и ощущение инородного тела в глазах;
  • ограничение поля зрения;
  • быструю утомляемость глаз;
  • ухудшение зрения в темное время суток;
  • неправильное восприятие цвета;
  • снижение реакции зрачка на свет;
  • головную боль и головокружение;
  • появление радужных разводов перед глазами при взгляде на яркий свет.

Глаукомная оптическая нейропатия может осложняться проблемами с сердцебиением, приступами тошноты и рвоты, общей слабостью и хронической усталостью.

Диагностика и лечение

При осмотре пациента врач определяет подвижность глазного яблока, проверяет реакцию зрачка на свет, остроту зрения и уровень цветового восприятия, измеряет внутриглазное давление. Главный метод диагностики – проведение офтальмоскопии. Дополнительно используются современные методы: флюоресцентная ангиография, лазерная томография диска глаза, оптико-когерентная томография.

Лечебные меры назначают сразу после диагностирования заболевания, поскольку промедление чревато потерей зрения вплоть до полной слепоты.

цель лечения – максимальное сохранение зрительной функции. Оно направлено на ликвидацию воспаления и отечности нервных волокон, нормализацию кровообращения зрительного нерва. Для этого пациенту назначают медикаментозную терапию, включающую:

  • препараты для улучшения кровоснабжения нервных волокон;
  • средства, ускоряющие обменные процессы;
  • противовоспалительные препараты;
  • нейропротекторы;
  • сосудорасширяющие средства;
  • мочегонные средства для снижения артериального или внутриглазного давления;
  • антикоагулянты;
  • поливитаминные комплексы.

Подбор лекарственных средств и расчет их дозировки осуществляется исключительно врачом. Самолечение может быть опасным для здоровья пациента! Любые народные средства в лечении глаукомной оптической нейропатии не будут эффективными. К тому же, такое лечение может быть опасным, поскольку отнимает драгоценное время, когда еще можно замедлить течение болезни.

При отсутствии противопоказаний пациенту назначают иглорефлексотерапию, электрофорез, ультразвук, лазерную или электростимуляцию. Среди наиболее эффективных физиотерапевтических процедур следует выделить магнитотерапию. Эти методы используются как дополнительные в комплексном лечении.

Хирургическое лечение

Для улучшения зрительной функции пациенту с атрофией зрительного нерва может быть назначена операция. Ее цель – перенести ткани с обильным кровоснабжением в атрофированные участки для того, чтобы обеспечить приток крови к нейронам.

Среди новейших методов лечения патологии, над которыми сейчас работают ученые, использование стволовых клеток и нанотехнологии.

Прогноз лечения

К сожалению, глаукомная нейропатия носит неотвратимый характер и полностью восстановить погибшие нейроны зрительного нерва невозможно. Но своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение врачебных рекомендаций способствуют максимальному сохранению зрительной функции человека.

В возрасте старше 50-60 лет следует регулярно посещать офтальмолога даже при хорошем общем самочувствии и удовлетворительном зрении.

Хирургическое вмешательство – это радикальный метод лечения глаукомы. Решение о необходимости операции принимает врач, учитывая состояние зрительных органов пациента, его общее самочувствие, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Показаниями к проведению операции являются отсутствие лечебного эффекта при длительном приеме лекарственных средств, стремительное прогрессирование болезни, быстрое сужение поля зрения. Существует несколько видов хирургического вмешательства при глаукоме, среди них фистулизирующие операции. Выбор вида операции определяют в индивидуальном порядке.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/395-glaukomnaya-nejropatiya

Источник: https://guidmed.ru/nejroprotektornaya-terapiya-glaukomnoj-opticheskoj-nejropatii.html

Фистулизирующие операции при глаукоме

Глаукомная оптическая нейропатия – это нарушения целостности и структуры зрительного нерва с постепенным развитием его атрофии.

Зрительный нерв служит своеобразным «передатчиком» информации от сетчатки глаза к отделам мозга, где формируются зрительные образы.

Даже частичное повреждение волокон зрительного нерва приводит к ухудшению восприятия окружающего мира, а при полном разрушении – к потере зрения.

Причины атрофии зрительного нерва

Повреждения зрительных нейронов возникают как результат нарушения кровообращения и оттока жидкости в зрительном органе. Патологические изменения приводят к недостаточному снабжению кислородом и поражению волокон. Болезнь резко прогрессирует и повышает риск полной потери зрения.

К провоцирующим факторам, вызывающим оптическую нейропатию, относятся:

  • сахарный диабет;
  • сильная близорукость;
  • эндокринные патологии;
  • повышенное артериальное давление;
  • травмы глазного яблока, патологии сетчатки;
  • хронический гиповитаминоз;
  • черепно-мозговые травмы;
  • рассеянный склероз.

Глаукома – наиболее частая причина развития оптической нейропатии. Коварство болезни заключается в том, что она длительное время никак не проявляет себя. Если человек избегает профилактических осмотров у офтальмолога, он длительное время не подозревает о болезни и обращается за помощью только тогда, когда начинает испытывать трудности с чтением книг или восприятием окружающего мира.

Симптомы глаукомной нейропатии

При прогрессировании заболевания пациент начинает испытывать следующие симптомы:

  • боль, резь и ощущение инородного тела в глазах;
  • ограничение поля зрения;
  • быструю утомляемость глаз;
  • ухудшение зрения в темное время суток;
  • неправильное восприятие цвета;
  • снижение реакции зрачка на свет;
  • головную боль и головокружение;
  • появление радужных разводов перед глазами при взгляде на яркий свет.

Глаукомная оптическая нейропатия может осложняться проблемами с сердцебиением, приступами тошноты и рвоты, общей слабостью и хронической усталостью.

Диагностика и лечение

При осмотре пациента врач определяет подвижность глазного яблока, проверяет реакцию зрачка на свет, остроту зрения и уровень цветового восприятия, измеряет внутриглазное давление. Главный метод диагностики – проведение офтальмоскопии. Дополнительно используются современные методы: флюоресцентная ангиография, лазерная томография диска глаза, оптико-когерентная томография.

Лечебные меры назначают сразу после диагностирования заболевания, поскольку промедление чревато потерей зрения вплоть до полной слепоты.

Главная цель лечения – максимальное сохранение зрительной функции. Оно направлено на ликвидацию воспаления и отечности нервных волокон, нормализацию кровообращения зрительного нерва. Для этого пациенту назначают медикаментозную терапию, включающую:

  • препараты для улучшения кровоснабжения нервных волокон;
  • средства, ускоряющие обменные процессы;
  • противовоспалительные препараты;
  • нейропротекторы;
  • сосудорасширяющие средства;
  • мочегонные средства для снижения артериального или внутриглазного давления;
  • антикоагулянты;
  • поливитаминные комплексы.

Подбор лекарственных средств и расчет их дозировки осуществляется исключительно врачом. Самолечение может быть опасным для здоровья пациента! Любые народные средства в лечении глаукомной оптической нейропатии не будут эффективными. К тому же, такое лечение может быть опасным, поскольку отнимает драгоценное время, когда еще можно замедлить течение болезни.

При отсутствии противопоказаний пациенту назначают иглорефлексотерапию, электрофорез, ультразвук, лазерную или электростимуляцию. Среди наиболее эффективных физиотерапевтических процедур следует выделить магнитотерапию. Эти методы используются как дополнительные в комплексном лечении.

Хирургическое лечение

Для улучшения зрительной функции пациенту с атрофией зрительного нерва может быть назначена операция. Ее цель – перенести ткани с обильным кровоснабжением в атрофированные участки для того, чтобы обеспечить приток крови к нейронам.

Среди новейших методов лечения патологии, над которыми сейчас работают ученые, использование стволовых клеток и нанотехнологии.

Прогноз лечения

К сожалению, глаукомная нейропатия носит неотвратимый характер и полностью восстановить погибшие нейроны зрительного нерва невозможно. Но своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение врачебных рекомендаций способствуют максимальному сохранению зрительной функции человека.

В возрасте старше 50-60 лет следует регулярно посещать офтальмолога даже при хорошем общем самочувствии и удовлетворительном зрении.

Хирургическое вмешательство – это радикальный метод лечения глаукомы. Решение о необходимости операции принимает врач, учитывая состояние зрительных органов пациента, его общее самочувствие, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Показаниями к проведению операции являются отсутствие лечебного эффекта при длительном приеме лекарственных средств, стремительное прогрессирование болезни, быстрое сужение поля зрения. Существует несколько видов хирургического вмешательства при глаукоме, среди них фистулизирующие операции. Выбор вида операции определяют в индивидуальном порядке.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/395-glaukomnaya-nejropatiya

Глаукомная оптическая нейропатия

За последние десятилетия офтальмология достигла значительных успехов в лечении глаукомы, тем не менее данное заболевание продолжает оставаться второй после катаракты причиной слабовидения и слепоты среди населения.

По оценке Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году численность больных глаукомой в мире составляла около 60 млн человек. По данным Quigley H.A., к 2020 году прогнозируется увеличение данного числа до 80 млн человек.

Согласно современным представлениям, глаукома рассматривается как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва (ЗН) с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД).  Глаукома характеризуется проградиентным течением и нарастанием структурных и функциональных изменений зрительной системы, с преимущественным поражением нейроретинального комплекса.

Механизмы развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) во многом сходны с таковыми при заболеваниях центральной нервной системы, например, болезни Альцгеймера.

Однако патогенез глаукомного поражения изучен далеко не полностью. Существующие на сегодняшний день теории многообразны и нередко противоречивы.

Особый интерес представляют три основные концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая. 

  • Сторонники сосудистой концепции ГОН полагают, что повышение ВГД сопровождается нарушением циркуляции кровотока в тканях глазного яблока с развитием ишемии зрительного нерва и гибелью ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов. 
  • В метаболической концепции в качестве ведущих факторов развития и прогрессирования глаукомной атрофии ЗН рассматривается повреждающее действие глутамата и продуктов свободно-радикального окисления. Метаболические нарушения, тесно связанные с ишемией нервной ткани, индуцируют апоптоз и некроз ганглионарных клеток сетчатки. 
  • Согласно биомеханической концепции, основным фактором развития и прогрессирования ГОН является компрессия аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой мембраной склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что ведет к дефициту нейротрофических факторов и в конечном итоге к гибели нейронов. 

На сегодняшний день малоизученным остается вопрос о роли внутренней пограничной мембраны сетчатки в формировании глаукомной атрофии диска зрительного нерва (ДЗН). Однако считается, что именно механическое воздействие пограничной мембраны на преламинарный отдел ДЗН является одним из факторов развития и прогрессирования ГОН.

В условиях повышенного офтальмотонуса возникает аномально высокий градиент давления по обе стороны пограничной мембраны, вследствие чего она куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки. Это приводит к сдавлению аксонов ганглионарных клеток сетчатки с последующей блокадой в них аксоноплазматического тока.

Читайте также:  Эпиретинальный фиброз: лечение, операция, профилактика

Это «эффект плоскостного давления». 

Также установлено, что изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути.

При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена выраженная атрофия латеральных коленчатых тел, причем степень выраженности атрофии напрямую зависит от длительности офтальмогипертензии и соответствует клиническим изменениям в диске зрительного нерва.

Роль оксида азота

Рядом с общепринятыми механическими и сосудистыми факторами патогенеза ГОН значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает дисрегуляция метаболизма оксида азота (NO). Как оказалось, этот короткоживущий газ вырабатывается в организме ферментативным путем из аминокислоты L-аргинина и участвует в регуляции практически всех функций организма.

В тканях глаза выявлены все изоформы NO-синтазы (NOS) — фермента, под воздействием которого синтезируется оксид азота: эндотелиальная (еNOS), нейрональная (nNOS), макрофагальная, или индуцибельная (іNOS).

  • Эндотелиальная NOS присутствует в эндотелии сосудов хориоидеи и сетчатки, в стенках коротких и задних цилиарных артерий, преламинарной области диска зрительного нерва.
  • Нейрональная NOS выявлена в периваскулярных зонах нервных волокон зрительного нерва.
  • В местах дезорганизации решетчатой пластины отмечено накопление макрофагальной NOS, появление которой характерно преимущественно для патологических состояний.

Экспериментальные исследования показали, что NO играет важную роль в регуляции кровообращения микроциркуляторного русла внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва, координации транспорта водянистой влаги через дренажную систему, влиянии на механизм нейронального апоптоза. Все это дало основание предполагать, что NO может принимать участие в развитии ГОН.

При глаукоме потеря зрения отражает гибель ретинальных ганглиозных клеток. При этом низкие дозы NO способны играть защитную роль для фоторецепторов.

При выработке в больших количествах NO опосредует гибель нервных и фоторецепторных клеток в результате воздействия на них нейротоксического и высокореакционного соединения — пероксинитрита (ООNO–), образовавшегося в результате реакции NO со свободным радикалом супероксиданноном (О2–).

Таким образом, NO может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие и течение первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Во многом это зависит от уровня NO.

Конкретная физиологическая и патофизиологическая роль NO в генезе глаукомы до конца не изучена. Отсутствие точного понимания детальных механизмов участия NO в патогенезе глаукомы связано как с многогранностью этого заболевания, так и с трудностью изучения содержания NO в тканях глаза в силу его физико-химических особенностей.

Использовать прямые количественные методы изучения NO іn vіvo, а в некоторых случаях и іn vіtro технически очень сложно. Поэтому в настоящее время наиболее распространено косвенное исследование содержания NO по уровню стабильных продуктов его метаболизма — нитрит (NO2 –)- и нитрат (NO3 –)-анионов.

В единичных работах был изучен уровень NO в слезной, внутриглазной жидкости и плазме крови на разных стадиях ПОУГ.

Но нет сведений о том, существует ли корреляционная связь между показателями NO в водянистой влаге, сыворотке крови и слезной жидкости на разных стадиях этой болезни у пациентов разного пола, отсутствуют и данные о медикаментозной коррекции нарушенных уровней NO.

Стадии поражения зрительного нерва

У пациентов первой стадии произошло незначительное нарастание объема глобальной потери (GLV %) ганглиозного комплекса сетчатки, достоверно не отличающегося от показателей пациентов латентной стадии заболевания. Компенсация ВГД приводит к кардинальному перераспределению показателей, характеризующих функциональное состояние сетчатки.

Снижение ВГД сопровождается нормализацией показателей центральной периметрии, ПЭРГ, что свидетельствует об их функциональной преходящей депрессии на фоне повышенного ВГД.

В то же время у пациентов на этой стадии выявляется нарастающее статистически достоверное снижение индексов SWAP-периметрии, что может быть обусловлено угнетением функциональной активности S-ганглиоцитов, отличающихся широкими рецептивными полями.

Вторая стадия глаукомы характеризуется нарастанием морфологических изменений ДЗН, включением в уравнение канонической величины всех показателей, характеризующих состояние комплекса ганглиозных клеток, значимым снижением толщины СНВ, а также увеличением размеров глаукомной экскавации.

У пациентов этой группы наблюдалось снижение индексов всех видов компьютерной периметрии. В то же время объективные исследования функционального состояния ганглиозного комплекса сетчатки с помощью ПЭРГ значимых изменений не проявляют. Превышение толерантного уровня ВГД в первую очередь сопровождается уменьшением объема ганглиозного комплекса сетчатки.

Обратимая функциональная депрессия фоторецепторов и ганглиоцитов, расположенных преимущественно в центральной – аваскулярной – зоне сетчатки, отсутствие изменений в толщине СНВ, представленных в основном аксонами ганглиозных клеток, позволяют предположить, что формирование глаукомной нейропатии начинается с деформации дендритов ГК, основным критерием изменения которых является увеличение объема глобальной потери ганглиозного комплекса сетчатки (GLV %).

На следующем этапе в патологический процесс включаются аксоны ганглиоцитов, как правило, в первую очередь именно тех клеток, которые имеют большие рецептивные поля (разветвленные дендриты), т.е. S-клеток, преимущественно расположенных в проекции зоны Бьеррума.

Сокращение дендритных полей может задолго предшествовать гибели ганглиозных клеток и нервных волокон и определять изменение толщины всего комплекса ганглиозных клеток сетчатки . Эта теория получила название теории дендритных полей.

Таким образом, можно сказать, что модель глаукомной дегенерации у человека также начинается с изменения дендритов, на следующем этапе сопровождается повреждением аксонов с последующим включением в патологический процесс непосредственно ганглиоцитов, что подтверждается их абсолютным функциональным дефицитом на развитых стадиях глаукомы.

Лечение

Современные методы лечения глаукомы направлены, преимущественно, на снижение ВГД, что является непременным условием стабилизации глаукомного процесса.

Однако ухудшение зрительных функций даже при эффективном снижении офтальмотонуса позволяет предположить, что развивающиеся структурные нарушения в ЗН связаны не только с повышением ВГД.

Следовательно, лечебные мероприятия, направленные только на нормализацию ВГД, вряд ли следует считать единственно результативными.

Терапия глаукомы должна быть комплексной, направленной на устранение, по возможности, основных причин (механических, дисциркуляторных, метаболических) развития атрофии ЗН. Предотвращение гибели нейрональных клеток является столь же важной задачей лечения ГОН, как и нормализация ВГД. Одним из направлений, обеспечивающих решение данной задачи, является декомпрессионная хирургия глаукомы. 

Нейропротекторная терапия

Центральные нейродегенеративные изменения зрительного пути вносят свой существенный вклад в патофизиологические механизмы глаукоматозного прогресса, а методы лечения, сочетающие гипотензивную и нейропротекторную терапию, направлены на защиту периферических и центральных зрительных нейронов и сохранение зрительных функций. 

Нейротрофические факторы (НТФ) – семейство крупных полипептидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов.

Секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), они выполняют сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов.

НТФ осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности. 

Одна из основных функций НТФ связана со способностью противостоять окислительному стрессу и апоптозу. В современной офтальмологической практике наибольшее распространение получили цитомедины или пептидные биорегуляторы, являющиеся индукторами эндогенных пептидов.

Для лечения ГОН широко используются такие препараты данной фармакологической группы, как кортексин и ретиналамин.

Обладая низкой молекулярной массой (не более 10 кДА), они проникают через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и поступают непосредственно к нейронам. 

  • Кортексин – комплекс полипептидов, полученный методом уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает тканеспецифическим действием на серое вещество головного мозга, а также регулирует процессы метаболизма в нейронах сетчатки и ЗН.
  • Ретиналамин – комплекс водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тканеспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов ретинальной ткани, стимулирует репаративные процессы в сетчатке, а также нормализует проницаемость сосудов глазного яблока. 

Немаловажным в нейропротекции при ГОН является и способ доставки лекарственного вещества. 

Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней.

Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальную концентрацию лекарственного вещества в области ДЗН, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока.

При парабульбарном введении препарата до ретинальной ткани доходит лишь 9,3% от введенной дозы. Кроме того, при этом возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы. 

В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, широко применяется метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, основанный на использовании постоянного тока.

Раствор ретиналамина 0,25% вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Продолжительность процедуры – от 3 до 15 минут. Курс лечения – 10 процедур. Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина проводится аналогичным способом.

Несомненными преимуществами данного неинвазивного метода лечения являются отсутствие болевых ощущений и риска развития осложнений, связанных с инъекционным введением препаратов. 

Для ретиналамина разработано большое количество альтернативных путей введения: субконъюнктивально, в субтеноново пространство, ретробульбарно, под кожу виска и др.

Проведены исследования по применению данного препарата путем субконъюнктивальных инъекций (ретиналамин растворяли в 2 мл 2% лидокаина, под конъюнктиву вводили 1 мл полученного раствора; курс лечения – 10 инъекций).

Одновременно пациенты получали 1,0 мл раствора ретиналамина в/м и стандартную сосудистую терапию (эмоксипин, АТФ, милдронат). Клинически значимые результаты в виде улучшения зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса были получены через 3, 6 и 12 месяцев. 

Эффективным оказалось применение ретиналамина при ретробульбарном и субтеноновом введении. Пациентам с компенсированным ВГД данный препарат вводился ретробульбарно в дозе 5 мг ежедневно в течение 10 дней.

Пациентам с декомпенсированным офтальмотонусом ретиналамин вводился под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией.

По результатам исследования выявлена положительная динамика клинических показателей с повышением амплитуды зрительных вызванных потенциалов. 

Читайте также:  Сигницеф - глазные капли: инструкция по применению, аналоги, показания

Хирургия

Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала ЗН путем дисцизии склерального кольца ножом Сато на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры. Однако он имеет существенные недостатки: высокую вероятность повреждения ЗН, риск развития гемофтальма, эндофтальмита.

Другой хирургический способ лечения ГОН заключается в проведении субтотальной витрэктомии с последующим введением в витреальную полость суспензии кортикостероида для контрастирования задней гиалоидной мембраны, которую максимально полно удаляют.

Далее производится радиальная оптическая нейротомия путем надреза склерального кольца в бессосудистой зоне ДЗН с его назальной стороны на глубину 0,5–0,8 мм. Затем производится тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением сроком на 7 дней с последующей его заменой на физиологический раствор, содержащий 5 мг ретиналамина.

Недостатки: большой объем вмешательства, вероятность повреждения ЗН, риск развития гнойных и геморрагических осложнений, длительный восстановительный период. 

Также был разработан метод декомпрессионного хирургического лечения ГОН у больных с далеко зашедшей и терминальной стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), основанный на трансвитреальной дисцизии внутренней пограничной мембраны сетчатки над ДЗН. К преимуществам данного способа относятся: низкий риск повреждения ЗН, развития таких осложнений, как эндофтальмит и гемофтальм, возможность проведения данной операции в амбулаторных условиях. 

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-optic-nerve/gon.html

Оптическая нейропатия зрительного нерва

Демиелинизирующая оптическая нейропатия зрительного нерва — патология зрительных нервов, сопровождаемая их атрофическими и дегенеративными поражениями.

В ходе прогрессирования заболевания развиваются специфические клинические симптомы, не характерные другим болезням.

Ранее в офтальмологической практике это состояние обозначалось «атрофией зрительных нервов», однако сейчас врачи этот термин практически не применяют.

Оптическая нейропатия не считается первичным самостоятельным заболеванием, а является последствием развития иных болезней, интоксикаций или травматических поражений.

Исходя из этого, больные с данным диагнозом часто становятся пациентами специалистов-медиков различных специальностей: окулистов, эндокринологов, неврологов и нередко врачей-онкологов, хирургов челюстно-лицевого профиля.

Комплексное обсследование — важный фактор в успешности проводимой терапии.

Патогенез

Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:

  • компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
  • недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
  • нарушение нормального метаболизма;
  • интоксикация организма;
  • развитие очагов воспаления;
  • травматические повреждения волокон;
  • влияние радиации;
  • хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.

Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань.

Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии.

Критично важно быстро диагностировать причины оптической нейропатии и начать лечение.

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Болезней, провоцирующих появление оптической нейропатии, исследовано большое количество. Специалистами принято разделять их на несколько основных подгрупп, в зависимости от механизмов их воздействия.

Болезни, имеющие сосудисто-патогенный характер. К данной группе заболеваний относят:

  • · различные типы сахарного диабета;
  • · гипертонические дисфункции;
  • · гипертензии и гипотонии, отличные по генезу;
  • · артериит височной области;
  • · тромбозы сосудов, влияющих на кровоснабжение оптического нерва.
Заболевания, вследствие которых происходит компрессионное сдавливание стволов глазных нервов. К данной группе заболеваний относят:

  1. · тиреотоксикозы, протекающие с эндокринной офтальмопатией;
  2. · новообразования в районе глазных орбит и зрительных каналов, такие как: глиома, киста, гемангиома и другие;
  3. · псевдотумор глазной орбиты;
  4. · гематомы и травматические поражения района расположения глазного канала, приводящие к его сжатию.

Дегенеративные процессы в тканях зрительного нерва связаны не только с сжатием канала. Часто возникают вследствие кислородной недостаточности, в результате локальных пережатий питающих сосудов зрительного нерва.

Инфильтрационные процессы в стволах глазных нервов. Как правило, данные патологии при оптической нейропатии возникают из-за развития опухолевых новообразований, в том числе метастатических. Воспалительные процессы и грибковые инфекции также могут вызывать инфильтрацию.
Заболевание рассеянным склерозом. Процесс по обнажению поверхности нерва приведет к дисфункциям проводимости электрических импульсов по волокнам, а после к полной атрофии. При этом ткани зрительного нерва полностью заменяются глиозными образованиями, а болезнь продолжает прогрессировать.
Интоксикация организма. Дегенерация ткани зрительного нерва связана с негативными воздействиями токсических химических веществ. К группе риска относят: различные виды пестицидов и суррогатных алкогольных продуктов. Особо опасными жидкостями бывают те, что содержат метиловый спирт и формальдегид. Данные элементы тропны к зрительным нервам. Медицинские препараты, при непереносимости организма, также могут вызвать поражение тканей и заболеванию оптической нейропатией.
Гиповитаминозы. Хроническая недостаточность в организме витаминов, особенно группы В, приведет к атрофии волокон. Голодание, дисфункции тонкого кишечника, алкоголизм напрямую влияют и увеличивают риски возникновения заболевания оптической нейропатией.
Нейропатия Лебера наследственного типа. Данное заболевание возникает как следствие мутаций в митохондриях ДНК человека. Поэтому происходит избыточное образование токсичных частиц активного кислорода, приводящих к энергодефициту и последующей атрофии волокон. Это приприводит к неспособности организма человека усваивать кислород, что и провоцирует заболевание зрительного нерва.
Глаукома. При данной болезни происходят постоянные процессы по сдавливанию структурных частей сетчатки, включая нерво-сосудистую систему. Это приводит к постепенной дегенерации периферических нейронов и последующей полнейшей атрофии зрительного нерва.

К чему приведет нейропатия зрительного нерва

Одно из первых проявлений оптической нейропатии — возможная затуманенность зрения. К другим основным симптомам, к чему приведет заболевание оптической нейропатией зрительного нерва, относят:

  • понижение уровня зрительной остроты, не поддающейся корректировке даже при помощи очков или линз;
  • некорректное восприятие цветовой палитры;
  • появление «слепых пятен» в поле зрения, не реагирующих даже на стимуляцию светом. При возникновении выраженного концентрического сужения поля зрения, врачи диагностируют состояние зрения туннельного типа.

Как правило, данные симптомы нейропатии зрительного нерва индивидуальны, проявляются и прогрессируют с различной скоростью, имеют односторонний или асимметричный характер. Не всегда, но могут развиваться и дополнительные симптомы: возникновение болезненных ощущений в районе глазного яблока, а также изменение его подвижности и положения.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

  • проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
  • тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
  • проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
  • УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
  • ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
  • оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
  • оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
  • статическая компьютерная периметрия;
  • лабораторные исследования крови

Лечение демиелинизирующей нейропатии зрительного нерва

Своевременная диагностика и правильное лечение нейропатии — основные факторы, влияющие на возможное купирование симптомов и частичное выздоровление пациента. Терапия в основном включает препараты сосудорасширяющего, противоотечного, нейропротекторного типа.

Схемы проведения лечебной терапии формируются индивидуально для заболевшего человека, зависимо от причин заболевания нейропатией, остроты выраженных симптомов. Для одних больных предлагается продолжительное амбулаторное лечение, для других — госпитализация или даже хирургическое вмешательство.

При состоянии острой сосудистой офтальмопатии лечение необходимо начать на ранних стадиях, это позволит избежать полной атрофии. Медикаментозное лечение заболевания включает такие группы препаратов:

  • сосудорасширяющего типа — снижают риски рефлекторных спазмолитических процессов сосудов и улучшают кровоток в ишемических зонах;
  • противоотечного типа — уменьшают отечность в пораженных зонах, что позволяет понизить давление на зрительный ствол и смежные сосуды;
  • антикоагулянты — корректируют тромботические нарушения и уменьшают риски развития вторичного тромбоза;
  • дезагреганты — улучшают реологические свойства крови и понижают риски тромбоза;
  • витамины — нейротропные витаминные комплексы группы В положительно влияют на сосуды и волокна нерва;
  • для отдельных групп пациентов целесообразно применение нейропротекторов, глюкокортикоидов.

Потенциально благотворное воздействие имеет процедура оксигенотерапии — насыщения кислородом. Это позволяет организму усвоить достаточное количество кислорода, что благотворно влияет на общем тонусе сосудов.

Другие формы оптической нейропатии тоже подлежат терапии, исходя из причин первичной этиологии болезни. Например, терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает первостепенное воздействие на гормональный баланс, а при посттравматической компрессии вначале удаляют инородные тела из глазниц и восстанавливают их физиологические формы. Лечение подбирается индивидуально для пациента.

Прогноз

Прогнозы по лечению пациентов сильно зависят от причин и стадии развития заболевания. К сожалению, даже своевременное диагностирование и корректная терапия — не гарантия полного редуцирования нейропатии. Положительными результатами при лечении нейропатии считают частичный уровень восстановления зрения.

Отсутствие дальнейшего прогрессирования болезни также хороший результат при лечении. Атрофия ткани зрительного канала — необратимая патология, исходя из понимания этого, многие больные навсегда лишаются остроты зрения, а периферические дефекты у них сохраняются.

А оптическаянейропатия зрительного нерва и сосудов хронического типа приводит к медленной и неизлечимой деградации. При этом востановить зрение уже не представляется возможным.

  • Понравилась публикация?
  • Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/zritelnyj-nerv/nejropatiya/opticheskaya-nejropatiya-zritelnogo-nerva/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector