Циклоплегия: почему развивается, симптомы и лечение

Мидриаз может быть обусловлен усилением действия дилататора зрачка под воздействием симпатомиметиков, а также ослаблением эффекта сфинктера зрачка, который наблюдается вследствие блокады холинорецепторов, при этом одновременно происходит парез цилиарной мышцы.Для расширения зрачка применяют М-холиноблокаторы (циклоплегические мидриатики) и симпатомиметики (нециклоплегические мидриатики).

Фармакодинамика: в результате блокады М-холинорецепторов, расположенных в сфинктере зрачка и цилиарной мышце, происходит пассивное расширение зрачка вследствие преобладания тонуса мышцы, расширяющей зрачок, и расслабления мышцы, его суживающей. Одновременно за счет расслабления цилиарной мышцы возникает парез аккомодации.

Интенсивно пигментированная радужка более устойчива к дилатации, Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 9. Изменение ширины зрачка у людей с разной степенью пигментации радужки после однократной инстилляции различных мидриатиков.

для достижения достаточного мидриатического эффекта бывает необходимо увеличивать концентрацию или частоту введений. В результате увеличения дозы препарата возможно развитие системных побочных эффектов и симптомов передозировки у этой группы пациентов.

Расширение зрачка может спровоцировать острый приступ глаукомы у пациентов с закрытоугольной и смешанной глаукомой, лиц старше 60 лет и людей с гиперметропией, предрасположенных к закрытоугольной глаукоме в связи с тем, что они имеют неглубокую переднюю камеру.

Блокируя М-холинорецепторы в других органах и тканях, препараты этой группы уменьшают секрецию слезных, слюнных, бронхиальных, потовых и желудочных желез. М-холиноблокаторы снижают тонус гладких мышц внутренних органов (бронхов, уретры, мочевого пузыря и ЖКТ). Оказывают умеренное стимулирующее влияние на ЦНС (возбуждение, галлюцинации и т.д.) и отсроченное длительное седативное действие. Понижая тонус блуждающего нерва, приводят к увеличению ЧСС и повышению проводимости но пучку Гиса. В высоких дозах вызывают вазодилатацию.

М-холиноблокаторы различают по силе и длительности действия — короткого (диагностического) [Тропикамид (Tmpicamid) [MHH]] и длительного (лечебного) действия [Amропин (Atropinum) [МНН], Циклапентолат (Cydopentolate) [MHH], Скополамин (Scopolamin) [MHH], Гоматропин (Homatmpin) [МНН]].Динамика циклоплегического и мидриатического эффектов М-холиноблокаторов указана в табл. 36.Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Таблица 36. Динамика фармакологических эффектов циклоплегических мидриатиков

Показания к применению — мидриатики используют:

  • для расширения зрачка при проведении офтальмоскопии;
  • для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей;
  • для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции;
  • в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задних синехий;
  • в предоперационной подготовке больных при экстракции катаракты.

Противопоказания: мидриатики не рекомендуется применять у больных с закрытоугольной глаукомой или анатомически узким углом передней камеры, с повышенной чувствительностью к компонентам препарата.

Побочные эффекты: местного характера — повышение ВГД, преходящее снижение зрения, фотофобия, отек и гиперемия кожи век И конъюНКТИВЫ.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: при одновременном применении с нитратами возрастает риск повышения ВГД, с новокаином — возможно усиление антихолинергического действия.

Атропин (Atropinum) [МНН]Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Следует применять с осторожностью у маленьких детей и пожилых людей, пациентов с синдромом Дауна и выраженными нарушениями мочеиспускания при аденоме предстательной железы, с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы.Необходимо предупреждать пациентов о том, что вождение автомобиля в течение как минимум 2 ч после исследования запрещено.Системного характера — сухость во рту, тахикардия, запор, затруднение мочеиспускания, галлюцинации, возбуждение.

Фармакодинамика: обладает максимально выраженным мидриатическим и циклоплегическим действием.

Расширение зрачка после однократного закапывания атропина достигает максимума через 30—40 мин и сохраняется в течение 7—10 дней.

Циклоплегия после однократного закапывания атропина достигает максимума через 60-180 мин и сохраняются в течение 6—12 дней. Выраженность и динамика мидриатического и циклоплегического эффекта атропина указана на диаг. 10.

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 10. Изменение объема аккомодации и ширины прачка после однократной инстилляции атропина (по данным Wolfe A. V., Honge Н. С,).

Фармакокинетика: при местном применении (капельном или субконъюнктивальном) атропин накапливается практически во всех тканях глаза (диаг. 11).

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 11. Изменение концентрации атропина в тканях глаза (по данным Janes R. G., Stiles J. F.).

В тканях глаза частично гидролизуется под воздействием фермента — атропинэстеразы. При местном применении хорошо адсорбируется в системный кровоток. Около 40% метаболизируется в печени. Неизмененный препарат и его метаболиты выводятся с мочой. Период полувыведения составляет 2 ч.

Показания к применению атропина:

  • для расширения зрачка при проведении офтальмоскопии;
  • для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей (особенно у детей до 4 лет);
  • для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции;
  • в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задних синехий;
  • для лечения эмболии и спазма центральной артерии сетчатки. Противопоказания: атропин не следует применять у детей до 3 мес, у больных с закрытоугольной глаукомой или анатомически узким углом передней камеры, с повышенной чувствительностью к компонентам препарата.

Следует применять с осторожностью у маленьких детей (у детей до 7 лет используют только 0,5% раствор) и пожилых людей, пациентов с синдромом Дауна и выраженными нарушениями мочеиспускания при аденоме предстательной железы, с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Побочные эффекты: атропин вызывает те же побочные эффекты (как местного, так и системного характера), что и другие М-холиноблокаторы.

В больших дозах у маленьких детей и стариков агропин может привести к параличу дыхания, вызывает психическое и двигательное беспокойство, головокружение, судороги, галлюцинации.

Для уменьшения побочных эффектов системного характера на несколько минут после инстилляции необходимо пережимать слезные канальцы у внутреннего угла глаза.

Способ применения и дозы: для проведения офтальмоскопии 0,5— г раствор используют однократно. Исследование можно проводить через 30 мин.

Для проведения исследования рефракции 0,5—1% раствор закапывают 2 раза в день в течение 1—3 дней до исследования.В комплексной терапии увеитов 0,5-1% раствор закапывают 2—3 раза в день.

Также с этой целью применяют субконъюнктивальные инъекции 0,1% раствора атропина или 0,1—0,5% раствор вводится методом электрофореза через веки или глазную ванночку с анода.

Для лечения дисциркуляторных нарушений в центральной артерии сетчатки 0,2-0,5 мл 0,1% раствора атропина вводят парабульбарно или ретробульбарно.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: при применении атропина с ингибиторами моноаминооксидазы возникают аритмии сердца; с хинином, новокаинамидом возможно усиление холинолитического эффекта. При приеме внутрь совместно с препаратами ландыша, танином наблюдается физико-химическое взаимодействие, приводящее к взаимному ослаблению эффектов.

Препараты

Агропин выпускают в виде 1% глазных капель, мази и 0,1% раствора для инъекций, 0,5% глазные капли, содержащие атропин, изготовляются ex temporae.

  • Атропина сульфат (Россия) — 1% глазные капли во флаконах по 5 мл;
  • Атропиновая мазь (Россия) — 1% глазная мазь;
  • Пленки глазные с атропином сульфатом (Россия);
  • Атромед (Atromed) (фирма Promed Exports Pvt Ltd, Индия) — 1% раствор (глазные капли) во флаконах по 5 мл.

Циклопентолат (Cyclopentolate) [МНН]

Фармакодинамика: оказывает менее выраженное, по сравнению с атропином, мидриатическое действие.

После однократной инстилляции циклопентолата максимальный мидриаз развивается через 30—60 мин, и расширение зрачка сохраняется в течение 24 ч.

Циклоплегия наблюдается через 25—75 мин после инстилляции, остаточные явления циклоплегии сохраняются 12—24 ч. Выраженность и динамика эффектов циклопентолата представлена на диаг. 12 и 13.

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 12. Изменение ширины зрачка после однократной инстилляции циклопентолата (по данным Prriestley В. S., Medinc М. М.).

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 13. Изменение аккомодации после однократной инстилляции 1% раствора тропикамида, 1% раствора циклопентолата, 4% раствора гоматропина (по данным Gettes В.. Belmont О.).

Фармакокинетика: данные отсутствуют.

Показания к применению: используют для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей (лучше использовать у детей старше 4 лет).

Кроме того, он применяется для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции и в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задних синехий, в предоперационной подготовке больных при экстракции катаракты.

  1. Противопоказания и побочные эффекты соответствуют ранее перечисленным для атропина и всей группы холинолитиков в целом.
  2. Способ применения и дозы: дня исследования глазного дна циклопентолат закапывают 1—3 раза по 1 капле с интервалом 10 мин.
  3. Препарат

Для достижения циклоплегии требуется 2—3-кратное закапывание с интервалом 15—20 мин.С лечебной целью его применяют 3 раза в день.

  • Цикломед (Cyclomed) (фирма Promed Exports Pvt Ltd, Индия) — 1% глазные капли во флаконах по 5 мл.

Гоматропин (Homatropine) [МНН]

Фармакодинамика: оказывает менее выраженное по сравнению с атропином мидриатическое действие. После однократной инстилляции гоматропина максимальный мидриаз и циклоплегия развиваются через 40—60 мин и сохраняются в течение 1—3 дней. Выраженность и динамика эффектов представлена на диаг. 13 и 14.

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 14. Изменение ширины зрачка после однократной инстилляции гоматропина, тропикамида, фенилэфрина (по данным Gainbill H. D.. Ogle K. N.).

Фармакокинетика: данные отсутствуют.

Показания к применению: используют для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей (лучше использовать у детей старше 4 лет).

Кроме того, он применяется для лечения спазмов аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции и в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задних синехий.

Противопоказания и побочные эффекты соответствуют ранее перечисленным для всей группы холинолитиков в целом.

Способ применения и дозы: для исследования глазного дна гоматропин закапывают однократно. Для достижения цикпоплегии требуется 2—3 кратное закапывание с интервалом 5—10 мин. С лечебной целью его применяют 3 раза в день.

Препарат

  • 0,25% раствор гоматропина (глазные капли) изготовляется ex temроrае. В мировой практике используют 2 и 5% растворы гоматропина гидробромида.

Скополамин (Scopolamine) [МНН]

Фармакодинамика: оказывает менее выраженное, по сравнению с атропином, мидриатическое действие.

После однократной инстилляции скополамина максимальный мидриаз развивается через 20-30 мин, циклоплегия — через 30—60 мин и сохраняется в течение 3—7 дней. Выраженность и динамика эффектов представлена на диаг. 15.

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомы

Диаграмма 15. Изменение объема аккомодации и ширины зрачка после однократной инстилляции скополамина (по данным Morron J.).

Фармакокинетика: данные отсутствуют.

Показания к применению: используют для достижения циклоплегии с целью исследования рефракции у детей (лучше использовать у детей старше 4 лет).

Кроме того, он применяется дли лечения спазмой аккомодации полустойкого и стойкого характера у детей с аномалиями рефракции и в комплексной терапии воспалительных заболеваний переднего отдела глаза с целью предотвращения развития задниx синехий.

Противопоказания и побочные эффекты соответствуют ранее перечисленным для всей группы холинолитиков в целом.

Способ применения и дозы: для исследования глазного дна 0,25% раствор скополамина закапывают однократно. Для достижения циклоплегии требуется 1—2-кратное закапывание с интервалом 5—10 мин за 1 ч до проведения исследования. С лечебной целью его применяют 3—4 раза в день.

Препарат

  • 0,25% раствор скополамина (глазные капли) изготовляют ex temporае.

Тропикамид (Tropicamid) [MHH]

Фармакодинамика: короткодействующий мидриатик.

Расширение зрачка после закапывания тропикамида наблюдают через 5—10 мин, максимальный мидриаз отмечают через 20-40 мин с продолжительностью эффекта 1—2 ч, исходная ширина зрачков восстанавливается через 6 ч.

Максимальный парез аккомодации возникает через 25 мин и сохраняется в течение 15—30 мин. Полное купирование циклоплегии наступает через 3 часа. Динамика и выраженность эффектов представлена на диаг. 13 и 14.

Фармакокинетика: данные отсутствуют.

Показания к применению: применяется при исследовании глазною дна. Редко используется для определения рефракции у маленьких детей и с лечебной целью для профилактики задних синехий при воспалительных заболеваниях глаз.

Читайте также:  Радиус кривизны линзы: на что влияет, что учитывается

Противопоказания и побочные эффекты соответствуют ранее перечисленным для всей группы холинолитиков в целом. Однако побочные эффекты выражены слабее, чем у других препаратов. Тропикамид можно применять у детей в возрасте до 3 мес.

Способ применения и дозы: для диагностического расширения (рачка однократно закапывают 1 каплю 1% раствора или дважды по 1 капле 0,5% раствора с интервалом в 5 мин.

Через 10 мин можно проводить офтальмоскопию. Для определения рефракции препарат закапывают 6 раз с интервалом 6—12 мин. Примерно через 25—50 мин наступает парез аккомодации и можно проводить исследование.

С лечебной целью применяют 3—4 раза в день.

Препараты

  • Мидриацил (Mydriacyl) (фирма Alcon-Couvreur, Бельгия) 0,5% и 1% глазные капли во флаконах-капельницах по 15 мл;
  • Мидрум (Mydrum) (фирма Laboratories Chauvin SA, Германия) 0,5% и 1% глазные капли во флаконах-капельницах по 15 мл;
  • Тропикамид (Tropicamid) (фирма Biogal, Венгрия) — 0,5% и 1% глазные капли во флаконах-капельницах по 15 мл.

Источник: https://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2563-midriatiki-cikloplegicheskie-i-ciklotonicheskie-preparaty.html

Прогрессирующий надъядерный паралич: симптомы, лечение

Прогрессирующий надъядерный (супрануклеарный) паралич – относительно редкое нейродегенеративное заболевание группы таупатий, называемое также болезнью Стила-Ричардсона-Ольшевского.

Его симптомы являются следствием накопления в нейронах головного мозга патологического белка.

Процесс является необратимым и прогрессирующим, и на выраженной стадии складывается достаточно характерная клиническая картина.

История изучения

До середины XX века это заболевание не рассматривалось как самостоятельная нозология, его ошибочно трактовали как последствия распространенного в то время эпидемического энцефалита.

Дело в том, что большое количество случаев полиморфного постэнцефалитического паркинсонизма маскировало более редкие патологии, которые считались атипичными формами.

А при отсутствии в анамнезе каких-либо данных за нейроинфекцию предполагалось, что пациенты перенесли энцефалит в стертой (субклинической) и не диагностированной форме.

Прогрессирующий надъядерный паралич как самостоятельная нейропатология был выделен в 1963-1964 гг. группой канадских врачей: неврологами J. Steel и J. Richardson и патоморфологом J. Olszewski.

Они описали и проанализировали 7 случаев нейродегенерации с характерной клинической картиной. В СССР прогрессирующий надъядерный паралич был впервые упомянут в 1980 году врачами клиники нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.

Сеченова, которые наблюдали двух пациентов.

В последующем заболевание продолжало изучаться, было выделено в отечественных и мировых классификациях как отдельная нозологическая единица. В МКБ-10 прогрессирующий надъядерный паралич относится к болезням нервной системы (раздел экстрапирамидных и других двигательных нарушений, подраздел других дегенеративных болезней базальных ганглиев), кодируется G23.1.

Распространенность

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомыВ основе заболевания — прогрессирующая дегенерация нейронов, возникающая вследствие накопления в них патологического белка.

По данным современной медицинской статистики, прогрессирующий надъядерный паралич является причиной 4-7% случаев диагностированного паркинсонизма. Но и сейчас часть пациентов с этим заболеванием имеют ошибочные диагнозы, особенно на ранних стадиях. Общая распространенность прогрессирующего надъядерного паралича в популяции составляет в среднем 5 случаев на 100 тыс. населения, от 1,4 до 6,4 случаев в разных странах.

Заболевание выявляется преимущественно у людей старшей возрастной группы, даже наследственно обусловленные формы проявляются обычно в возрасте от 50 лет.

Этиология: почему развивается эта болезнь

Причины развития прогрессирующего надъядерного паралича достоверно не известны. Эта болезнь не связана с какими-либо инфекциями, перенесенными травмами или воздействием внешних неблагоприятных факторов.

Прогрессирующий надъядерный паралич считается спорадической патологией (проявляющейся в популяции бессистемно). В то же время с 1995 года публикуется информация о наличии редких семейных случаев заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Такой вариант заболевания связан с гетерозиготной мутацией гена, кодирующего тау-протеин и располагающегося на 17q21.31.

Патогенез: что происходит в головном мозге?

Развитие симптомов прогрессирующего надъядерного паралича связано с необратимой и неуклонно нарастающей дегенерацией нейронов в определенных областях головного мозга.

В основе такого разрушающего процесса лежит избыточное внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубочков и потерявших структурность нейропилевых нитей.

Они нарушают функционирование нейронов, способствуют их преждевременному апоптозу (запрограммированному саморазрушению).

Нейрофибриллярные клубки в цитоплазме нейронов головного мозга образуются особым τ-белком (тау-протеином), который находится в патологическом гиперфосфорилированном состоянии. В норме он прикреплен к микротрубочкам тубулина, отвечает за их полимеризацию и стабилизацию микротрубочек и фиксацию некоторых внутриклеточных ферментов.

К основным функциям нормального тау-протеина относят:

  1. участие в процессах поддержания нейронального цитоскелета (каркаса нервной клетки);
  2. образование и удлинение аксональных отростков;
  3. восстановление нейронов после повреждений;
  4. регуляция внутриклеточного транспорта везикул (цитоплазматических пузырьков) с синтезированными нейропептидами.

Гиперфосфорилированый тау-протеин уже не в состоянии удерживать структуру микротрубочек. Они дезинтегрируются, а ставший аномальным белок образует филаменты (трубочки) неправильной формы, которые собираются в цитоплазме в нейрофибриллярные клубки.

У пораженной клетки нарушается биохимический контакт с другими нейронами, теряется способность к образованию и удержанию аксональных связей, цитоскелет становится нестабильным, значительно сокращается срок жизни.

Такая нейродегенерация носит необратимый и прогрессирующий характер, постепенно распространяясь от характерных первичных зон на весь головной мозг.

Нейрофибриллярные клубки в нейронах образуются не только при прогрессирующем надъядерном параличе.

Сходные дегенеративные изменения головного мозга обнаруживаются также при болезни Альцгеймера, кортикобазальной дегенерации, лобно-височной деменции и при других некоторых других, более редких заболеваниях.

Они имеют ряд общих симптомов и объединяются в группу таупатий с паркинсонизмом. Их также называют заболеваниями «паркинсонизм плюс», подразумевая обязательное наличие в клинике экстрапирамидных нарушений в комбинации с другими симптомами.

Изучением различных таупатий, разработкой вопросов их дифференциальной диагностики и уточнением нозологических критериев занимается специально созданная Райзенбургская рабочая группа (Reisensburg Working Group for Tauopathies With Parkinsonism).

Что поражается при прогрессирующем надъядерном параличе

При прогрессирующем надъядерном параличе нейродегенерация в большинстве случаев начинается в подкорковых и стволовых образованиях. Кора больших полушарий первоначально захватывается в меньшей степени, но по мере прогрессирования заболевания процесс неуклонно распространяется и на нее. При этом преимущественно поражаются передние отделы больших полушарий.

Локализация основных изменений:

  • черная субстанция;
  • субталамическое и педункулярное ядра;
  • бледный шар;
  • таламус;
  • покрышка среднего мозга;
  • стволовая часть ретикулярной формации;
  • височная и префронтальная зоны коры больших полушарий.

Первичное поражение этих областей объясняет характерную очередность появления симптомов и типичный паркинсоноподобный дебют заболевания.

А обязательное наличие глазодвигательных нарушений связано с дегенерацией дорсальной части среднего мозга, что приводит к разобщению связей между центрами взора в коре и стволе головного мозга.

Сами ядра черепно-мозговых нервов, отвечающих за работу мышц глазных яблок, остаются неповрежденными. Поэтому паралич и называется надъядерным.

Клиническая картина

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомыТремор покоя для прогрессирующего надъядерного паралича не характерен.

Все симптомы прогрессирующего надъядерного паралича объединяются в несколько групп:

  • Глазодвигательные нарушения в виде паралича взора и ряда других симптомов, сопровождающиеся ретракцией (подъемом) верхних век с формированием характерного «удивленного» выражения лица.
  • Паркинсонизм (акинетико-ригидная форма). Причем экстрапирамидные нарушения при классическом течении прогрессирующего надъядерного паралича имеют ряд особенностей, которые позволяют провести правильную дифференциальную диагностику. Характерно преобладание ригидности мышц шеи и плечевого пояса с формированием характерной «горделивой» осанки, брадикинезия (замедленность движений), симметричность нарушений даже на начальных стадиях, раннее появление постуральной неустойчивости. Эта экстрапирамидная симптоматика не корригируется противопарскинсоническими препаратами. Не характерны тремор покоя, падения, явные вегетативные и тазовые расстройства.
  • Нарушения ходьбы, обычно по типу подкорковой астазии с выраженным влиянием постуральной неустойчивости. При этом первоначально не меняются длина шага, площадь опоры и инициация движений, сохраняются содружественные движения рук и ног. Люди с прогрессирующим надъядерным параличом уже на ранних стадиях заболевания легко теряют устойчивость при поворотах, изменении скорости движения, толчках, ходьбе по наклонной поверхности. В течение первого года заболевания появляются падения назад, причем без попыток удержать равновесие.
  • Когнитивные нарушения, с достаточно быстрым развитием деменции лобно-подкоркового типа. Обедняется речь, утрачивается способность к абстрагированию и обобщению, характерны апатичность, полевое поведение, низкая речевая активность, эхопраксии.
  • Псевдобульбарный синдром, обусловленный поражением лобной коры и идущих от нее регулирующих путей. Рано развивают дизартрия (нечеткость звукопроизношения), дисфагия (нарушения глотания, причем при сохранном и даже повышенном глоточном рефлексе), симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач.

Для прогрессирующего надъядерного паралича не характерны иллюзии, галлюцинаторно-бредовый синдром, качественные и количественные нарушения сознания, яркие аффективные расстройства.

Возможны и атипичные клинические формы прогрессирующего надъядерного паралича: с преобладанием паркинсонизма и появлением асимметричной дистонии конечностей, с дебютом в виде быстро нарастающих когнитивных нарушений, с преобладанием первичной прогрессирующей афазии.

Глазодвигательные нарушения при прогрессирующем надъядерном параличе

Являются обязательным проявлением заболевания и характеризуются характерной комбинацией симптомов:

  • Потеря способности к произвольному движению глазных яблок: обычно вначале в горизонтальной и затем в вертикальной плоскости. Исходом является полная офтпальмоплегия с невозможностью целенаправленно переводить взгляд.
  • Снижение конвергенции, что уже на ранних стадиях болезни сопровождается жалобами на нечеткость зрения и двоение в глазах при переводе взгляда на разноудаленные предметы.
  • Сохранение рефлекторных содружественных движений глазных яблок.
  • Появление феномена кукольных глаз, когда глазные яблоки при движениях головы продолжают непроизвольно фиксировать объект. Это объясняется отсутствием подавления вестибулоокулярного синдрома. На более ранних стадиях отмечается прерывистость и «отставание» слежения взором движущегося объекта (при осмотре – неврологического молоточка), что приводит к появлению скачкообразных «догоняющих» движений глазных яблок.
  • Постепенное угасание амплитуды и скорости произвольных саккадических движений глазных яблок. Во время неврологического осмотра это выявляется при проверке следящих движений, каждый повторный перевод взгляда в крайне-боковые отведения сопровождается нарастающим ограничением подвижности глаз (гипометрией).
  • Отсутствие спонтанного нистагма.

Может быть использован метод провокации оптокинетического нистагма, с вращением полосатого барабана перед лицом пациента. При прогрессирующем надъядерном параличе первоначально замедляется быстрая фаза нистагма в вертикальной плоскости, а на более поздних стадиях заболевания он вовсе не вызывается.

Первые признаки офтальмопатии появляются обычно уже на ранних стадиях заболевания.

Причем снижение конвергенции, изменения оптокинетического нистагма и снижение произвольных вертикальных саккад нередко выявляются и при отсутствии у пациента жалоб на нарушения зрения.

Для постановки предположительного диагноза необходимо наличие хотя бы ограничения взора вниз, в комбинации с другими признаками нейродегенеративного процесса.

Диагностика

При диагностике прогрессирующего надъядерного паралича используются неврологический осмотр и проверка когнитивных функций. Несмотря на наличие большого количества инструментальных методик, клинический анализ симптоматики остается основным способом постановки диагноза прогрессирующего надъядерного паралича.

Дополнительные методики:

  • МРТ – позволяет подтвердить наличие церебральной атрофии в передних отделах больших полушарий, покрышки среднего мозга. Используется в основном для дифференциальной диагностики, для исключения ряда других заболеваний, протекающих с паркинсонизмом и когнитивными нарушениями.
  • ЭЭГ. Служит вспомогательной диагностической методикой, хотя способно выявить достаточно характерные изменения в виде общего замедления ритма с доминированием D-волн в лобной или лобно-височной области.
  • ЭМГ и ЭНМГ – при прогрессирующем надъядерном параличе не информативны, не выявляют каких-либо специфичных изменений, показывают сохранность нервно-мышечной передачи.
  • Общеклинические лабораторные исследования крови и мочи – не информативны.

Прогрессирующий надъядерный паралич необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы тау-патий (кортико-базальной дегенерацией, болезнью Альцгеймера, лобно-височной деменцией), болезнью Паркинсона, множественной системной атрофией, постэнцефалитическим и токсическим паркинсонизмом, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Циклоплегия: почему развивается, лечение, симптомыЛечение исключительно симптоматическое и назначается больному с учетом индивидуальных особенностей течения его болезни.

Читайте также:  Офтальморозацеа: лечение, симптомы, профилактика

К сожалению, на данный момент пока не найдено действительно эффективных методик излечения, сдерживания развития заболевания или хотя бы ощутимого облегчения состояния. Прогрессирующий надъядерный паралич относится к хроническим, неуклонно прогрессирующим и неизлечимым патологиям головного мозга. А назначаемая терапия направлена на некоторое смягчение симптоматики.

При лечении используются:

  • Препараты леводопы, в некоторых случаях до 1500–2000 мг/сут. Примерно у 50% пациентов такая терапия на время несколько облегчает проявления паркинсонизма, хотя и не способна радикально повлиять на олигобрадикинезию и нарушения походки.
  • Препараты амантадина (до 200 мг/сут). Дают временный частичный эффект примерно в 20% случаев.
  • СИОЗС и СИОЗСиН. Назначаются некоторыми специалистами с целью смягчения постуральной неустойчивости и некоторых других симптомов. Иногда используются и антидепрессанты с неселективным механизмом действия.
  • Препараты мемантина для воздействия на когнитивный дефицит.

В целом ни один из используемых препаратов и их комбинаций не оказываются в достаточной мере эффективными при прогрессирующем надъядерном параличе.

Прогноз

Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется неуклонным прогрессированием нейродегенеративного процесса и нарастанием симптоматики.

Наиболее инвалидизирующим фактором первоначально являются постуральные нарушения, а на более тяжелых стадиях все большее значение начинают приобретать последствия малоподвижности и нарушений глотания.

Общая продолжительность жизни после появления явных симптомов заболевания не превышает 10–15 лет, причем ряд пациентов уже через 5–7 лет после дебюта ведут фактически полупостельный режим.

Причиной смерти при прогрессирующем надъядерном параличе обычно являются интеркуррентные инфекции, аспирационные пневмонии, апноэ во сне.

Источник: https://doctor-neurologist.ru/progressiruyushhij-nadyadernyj-paralich-simptomy-lechenie

Циклоплегия глаза — диагностика и лечение

Медицинский термин «циклоплегия» используют для обозначения патологического состояния, которое характеризуется параличом ресничной мышцы глаза. В результате пациент страдает от невозможности сфокусировать взгляд на том или иной объекте, независимо от его удалённости. Заболевание сопровождается параличом мышцы, отвечающей за уменьшение зрачка, то есть его стойким расширением.

Чаще всего от циклоплегии страдают дети и подростки. Исходя из статистических данных, её обнаруживают у каждого шестого школьника. Механизм нарушения заключается в том, что точка ближайшего ясного виденья существенно отодвигается, из-за чего она сливается с точкой дальнего ясного виденья.

Причиной развития такого состояния могут быть нарушения целостности ресничной мышцы. Современная офтальмология не располагает специфическими методиками, направленными на его устранение, однако сам процесс является обратимым, несмотря на то, что для устранения причин, которые его вызывали, требуется немало времени.

К причинам, вследствие которых развивается паралич ресничной мышцы, относят:

  • повреждение целостности цилиарной мышцы;
  • недоразвитость ресничной мышцы;
  • нарушения рефракции;
  • перенесённые травмы глаза;
  • использование таких глазных капель, как «Атропин», или аналогов.

Как известно, «Атропин» также широко применяют при проведении офтальмологических диагностических исследований. Существует даже специальный термин для определения состояния, которое возникает после использования этих глазных капель, — медикаментозная циклоплегия.

Она предусматривает временное искусственное расширение зрачка и создание паралича ресничной мышцы для того, чтобы офтальмолог мог тщательно изучить глазное дно. Более того: истинную рефрактометрию можно провести только в условиях циклоплегии.

Таким образом, при намеренном использовании специальных медикаментозных средств циклоплегия является условием для проведения офтальмологических исследований, которые позволяют правильно поставить диагноз и правильно подобрать очки для коррекции нарушений рефракции.

На начальной стадии развития заболевания пациент отмечает снижение остроты зрения: объекты, расположенные на расстоянии, выглядят размытыми. В то же время вблизи остроты зрения ничем не нарушена.

Если не обратиться с этой проблемой за профессиональной офтальмологической помощью, заболевание продолжит развиваться, и через некоторое время возникнут сложности и с видением предметов на близком расстоянии.

К примеру, чтение книг станет невозможным.

Ещё одно клиническое проявление заключается в быстрой утомляемости при необходимости работы с объектами, которые расположены на близком расстоянии. Это обусловлено сложностями фокусирования взгляда, что, также, может стать причиной развития болевой симптоматики в висках, области лба и глазах.

Офтальмологическая циклоплегия нашла широкое применение при подборе очков для детей и взрослых. Для расширения зрачков используют «Атропин», а сам процесс называют атропинизацией. Он позволяет получить максимально надёжные данные, куда более точны, чем те, которые позволяет получить «Цикломед» или «Тропикамид».

Некоторые родители бывают недовольны применением «Атропина», поясняя это тем, что детские глаза после его использования приходят в норму достаточно долго: требуется не менее трёх ‒ десяти дней. Однако, чем более длительной является атропинизация, тем более точные результаты она позволяет получить. Несомненно, это позволяет правильно подобрать очки.

Важно понимать, что атропинизация не является препятствием для совершения ребёнком разных действий: чтения, письма, работы за ПК. Её нужно проводить в соответствии с предписанием врача, в том числе — и в день проведения диагностики. Таким образом, медикаментозная циклоплегия позволяет получить максимально точные данные рефрактометрии.

Циклоплегию диагностирует офтальмолог, который проводит визуальный осмотр глаза и сбор анамнеза, в процессе которого выяснит, как давно пациент страдает от нарушений рефракции зрения и какие ещё клинические проявления имеются. Помимо этого врач проводит:

  • визометрию, позволяющую определить остроту зрения;
  • офтальмоскопию, направленную на исследование глазных структур.

При необходимости могут быть назначены и другие диагностические исследования.

Тактика лечения напрямую зависит от причины, которая вызывала развитие циклоплегии. В случае, если это нарушение рефракции зрения, офтальмолог подберёт очки или контактные линзы. Помимо этого по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.

В случае, если паралич развился из-за недоразвитости цилиарной мышцы, целесообразно использование специальных очков или линз, а также выполнение упражнений для её тренировки.

Терапия по ДашевскомуТерапия по Аветисову

Упражнения проводят под контролем офтальмолога. Пациента усаживают таким образом, чтобы перед его глазами находилась рассеивающая линза с диоптрией 0,5, которую по мере улучшения зрения заменяют на более сильные.Острота зрения после регулярного выполнения этого упражнения существенно увеличивается. Курс составляет около трёх недель: упражнение нужно выполнять каждый день по десять минут.После этого делают перерыв на полмесяца и снова повторяют курс. Помимо этого пациент назначают общеукрепляющую терапию. Методика основана на «переключении» взгляда с объекта, расположенного поблизости, на объект, расположенный вдали. В процессе выполнения упражнения пациент принимает положение стоя на расстоянии 30 см от стекла, на котором наклеена кругла
метка диаметром в пять миллиметров. Сначала его просят сосредоточить взгляд на метке, а потом перевести на объект, который находится за ней, вдалеке.Курс длится три недели, упражнение выполняют каждый день по десять минут. После перерыва на полмесяца его повторяют.

Правильно поставить диагноз и провести соответствующее лечение циклоплегии можно в офтальмологической клинике «Сфера». У нас работают опытные специалисты, которые помогут Вам справиться с недугом. В их арсенале имеются современные щадящие методы, благодаря которым Вы сможете видеть мир вокруг во всей его красоте!

Источник: https://www.sfe.ru/simptomy/cikloplegiya-glaza/

Пневмокониоз: причины, признаки, лечение и прогноз

Пневмокониоз — это обобщенное название хронических патологических процессов в легких, которые развиваются в результате длительного вдыхания производственной пыли, что приводит к фиброзу или развитию соединительной ткани в структуре легких. Пневмокониоз относится к разряду профессиональных заболеваний и чаще всего диагностируется у людей угольной, стекольной, асбестовой, известной промышленности, а также у работников элеваторов и цехов по переработке пшеницы в муку.

Почему развивается пневмокониоз: основные причины

  • Основными факторами, которые приводят к развитию данного патологического состояния, являются продолжительные контакты, и вдыхание производственной пыли органического и минерального происхождения.
  • В зависимости от состава пыли выделяется определенная классификация пневмокониозов, о которых нагляднее представлено в таблице:
  • КлассификацияИз-за чего развивается и что собой представляет?пневмокониозы силикозразвивается в результате длительного воздействия на дыхательные пути пыли с высоким содержанием кремния диоксидапневмокониоз силикатозразвивается в результате вдыхания соединений кремниевой кислоты с металлами (асбеста, талька и прочих)металлокониозразвивается в результате долговременного воздействия металлической пыли на органы дыхания (железа, алюминия, бария, бериллия)карбокониозразвивается на фоне долгосрочного вдыхания пыли с высоким содержанием углерода (графит, сажа, антрацитовая пыль)смешанный пневмокониозвозникает на фоне длительного контакта с различными видами пыли (угольной, металлической, органической, асбестовой и других)пневмокониоз органического происхожденияразвивается на фоне длительного вдыхания пыли органического происхождения (встречается чаще всего у работников цехов по переработки пшеницы в муку, работников по обработке льна, шерсти, сахарного тростника), эта группа пневмокониозов протекает по типу аллергического бронхиолита или астмы

Причины появления пневмокониоза

Глубина проникновения пылевых частиц в органы дыхательной системы и интенсивность их приклеивания к тканям зависит от дисперсности (размеров) вдыхаемых частиц. Наиболее опасными и активными являются частицы размеров 1-2 мкм – именно они проникают в дальние участки органов дыхания и оседают на стенках мелких бронхиол.

Более крупные частицы пыли задерживаются на стенках крупных бронхов и успешно удаляются из дыхательных путей посредством кашля и чихания.

Механизм развития заболевания: с чего начинается пневмокониоз?

Работники шахт в группе риска

Высокая степень загрязненности вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточно тщательным очищением бронхов от чужеродных патологических частиц приводит к оседанию пыли на поверхности бронхиол. При длительном воздействии чужеродных частиц на слизистые оболочки дыхательных путей и невозможности их откашлять постепенно развиваются фиброзные изменения легочной ткани, которые могут быть узелковыми, интерстициальными и узловыми.

При узелковом фиброзе в структуре легких образуются мелкие склеротические узлы, которые состоят из пучков соединительной ткани, загрязненных частичками пыли. При множественных узелках возможно их слияние друг с другом, что дает начало формированию крупных узлов, которые занимают большую часть доли легкого, а иногда и всю долю.

Наряду с фиброзными изменениями ткани легкого возникают эмфиземы – мелкоочаговые или буллезные на фоне которых часто развиваются патологические состояния в слизистой оболочке бронхов – бронхит или бронхиолит. По мере прогрессирования и развития пневмокониоза у больного появляются деструктивные и склерозирующие изменения в тканях, однако рентгенологически это выявляется не сразу.

Как проявляется заболевание: первые симптомы

Первые симптомы пневмокониоза могут возникать, как через 2-3 года от начала постоянного контакта с пылью, так и спустя 10-15 лет, в зависимости от течения и скорости прогрессирования патологического процесса.

В большинстве случаев независимо от вида пневмокониоза у больного будут одинаковые клинические симптомы:

  • одышка, усиливающаяся при нагрузках;
  • кашель с отделением небольшого количества мокроты;
  • боли в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в междулопаточную область и под лопатку – по мере прогрессирования заболевания боли возникают даже при глубоком вдохе.

Поздние симптомы

Спустя несколько лет от начала развития пневмокониоза у больного нарастает слабость и появляются дополнительные клинические симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • повышенная потливость;
  • стремительное похудание;
  • появление одышки даже в состоянии покоя;
  • синюшность губ, мочек ушей и кончиков пальцев, что связано с недостаточным газообменом и ограниченными функциями легких;
  • деформация пальцев и ногтевой пластины – «ногти-стеклышки», «пальцы – барабанные палочки»;
  • развитие дыхательной недостаточности, легочного сердца, легочной гипертензии.

Кроме этого, большая часть пневмокониозов осложняется хроническим воспалением бронхов с явлениями обструкции, приступами астмы. Такое заболевание, как туберкулез и пневмокониозы также является одним из осложнений силикоза, которое протекает с эрозиями легочных сосудов, бронхолегочными кровотечениями и образованием бронхиальных свищей.

Читайте также:  Можно ли спать с открытыми глазами и как научиться?

При отсутствии своевременной диагностики и лечения, продолжении воздействия пыли на органы дыхательной системы, у больного возможно развитие следующих осложнений:

  • эмфизема легких;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • склеродермия;
  • бронхиальная астма;
  • рак легкого;
  • плевральная мезотелиома.

Осложнения пневмокониоза

Методы диагностики заболевания

Своевременная диагноза – залог успешного лечения

При длительно не проходящей боли в груди с иррадиацией в межлопаточную область, кашле и нарастающей слабости больному необходимо обратиться за медицинской помощью. Врач проведет осмотр, соберет анамнез жизни (обязательно акцентируя внимание на том, где и сколько времени работал больной), прослушает дыхание и выдаст направления на дополнительные методы диагностики.

Для постановки диагноза и дифференциации пневмокониоза с бронхолегочными заболеваниями инфекционно-воспалительного характера назначают ряд исследований:

  • флюорография крупным планом – позволяет выявить характерное усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие теней в некоторых очагах;
  • рентген легких;
  • компьютерная томография;
  • МРТ.

Эти исследования позволяют диагностировать характер пневмокониоза и степень произошедших изменений в легочной ткани.

Для оценки кровотока и вентиляции легких больного проводится реопульмонография и сцинтиграфия. Для выявления наличия обструкции или ее отсутствия используют спирометрию, пикфлоуметрию, пневмотахографию.

На видео в этой статье вы сможете посмотреть, как проводятся исследования пациентам с подозрением на пневмокониоз. В некоторых случаях прибегают к проведению бронхоскопии, пункции лимфатических узлов и биопсии.

С целью определения флоры слизистых выделений при кашле назначают микроскопическое исследование мокроты. На основании результатов исследований больному назначают эффективное лечение пневмокониоза.

Лечение

Лечение пневмокониоза начинается, прежде всего, с прекращения контакта с фактором, спровоцировавшим развитие патологии.

Основными целями терапии является:

  • остановка или некоторое замедление прогрессирования патологического процесса;
  • симптоматическое лечение сопутствующих симптомов – кашля, одышки, гипертензии, гипоксии и других;
  • предупреждение возможных осложнений.

Важное значение уделяется режиму питания больного с пневмокониозом – рацион должен быть сбалансированным, а готовые блюда с высоким содержание белка, минералов, витаминов.

Так как иммунитет пациента снижен на фоне происходящих патологических изменений в легких, то дл стимуляции защитных сил организма назначаются настойки из группы адаптогенов:

  • Женьшеня;
  • Лимонника китайского;
  • Элеутерококка.

Также уделяют внимание закаливающим и оздоровительным физическим процедурам:

  • ЛФК – инструкция требуемых упражнений расписывается для каждого пациента индивидуально, в зависимости от тяжести течения заболевания;
  • массаж;
  • контрастный душ;
  • душ Шарко;
  • оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация, подача увлажненного кислорода через маску);
  • УФ-облучение с целью повышения резистентности организма к бронхо-легочным заболеваниям.

Душ ШаркоВажно! Все физиотерапевтические методы лечения и ЛФК проводятся больным только в период ремиссии сопутствующих заболеваний легких и бронхов, так как возрастает риск развития осложнений.

Дважды в год людям с пневмокониозом показано санаторно-курортное лечение, направленно на общее оздоровление, укрепление защитных свойств организма, обогащение кислородом.

Пациентам, у которых пневмокониоз протекает с выраженными осложнениями, назначают лечение глюкокортикостероидами под туберкулостатической защитой. Общая продолжительность терапии в этом случае составляет не менее 1 месяца.

При развитии на фоне пневмокониоза сердечной или дыхательной недостаточности назначают прием сердечных гликозидов, бронхолитиков, мочегонных препаратов, антикоагулянтов.

Прогноз

Как правило, исход заболевания во многом определяется формой течения, стадией, на которой был выявлен пневмокониоз, и наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Считается, что наиболее неблагоприятным является течение силикоза, силикатоза и металлокониоза, так как эти формы заболевания могут прогрессировать даже после полного прекращения контакта больного с пылью.

Как предотвратить развитие пневмокониоза?

Основами профилактики пневмокониозов являются:

  • улучшение условий труда для работников промышленных производств;
  • использование респираторов и масок при работе с веществами, производящими большое количество пыли;
  • хорошая вентиляция в цехах, где работают люди.

Лица, чья работа связана с постоянным контактом с пылью различного происхождения, в обязательном порядке должны проходить медицинские осмотры и ежегодно делать флюогрографию органов грудной клетки.

С целью предупреждения развития пневмокониоза запрещается принимать на работу в цеха по металлообработке (пшеницы, асбеста и других) лиц с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, дерматозами, искривлением носовой перегородки. Также нельзя работать на пыльном производстве людям, которые имеют врожденные заболевания сердца и аномалии развития органов дыхательной системы.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/5a2e392857906a0ec513aa47

Обследование в условиях циклоплегии при подборе очков

Циклоплегия — медикаментозный паралич аккомодации, достигаемый закапыванием в глаз средств, выключающих парасимпатическую иннервацию. Наиболее полный паралич достигается при многократной инсталляции раствора атропина сульфата (детям до 1 года —0,1% раствор, от 1 года до 2 лет включительно—0,3%, 3—7 лет—0,5%, 8 лет и старше — 1% раствор) по одной капле в оба глаза 2 раза в день — утром и вечером на протяжении трех дней и утром четвертого дня.

Через 1—2 ч после последнего закапывания проводят скиаскопию.

При нечетких результатах, а также при подозрении на спазм аккомодации можно продлить инсталляции до 7—10 дней. В подавляющем большинстве случаев трехдневная атропинизация дает вполне надежное выключение аккомодации. Такую «стандартную» циклоплегию применяют при первом исследовании рефракции у детей и подростков, а также во всех сложных и неясных случаях: при слишком быстром прегрессировании близорукости и подозрении на наличие псевдомиопии, при плохо удающейся коррекции, в экспертных случаях, когда необходимо точное измерение величины аметропии в стандартных условиях.

Недостатком такой циклоплегии является длительное (иногда 2 недели после последней инстилляции) затруднение, которое может испытывать пациент при зрительной работе на близком расстоянии. Первые 2—3 дня чтение обычно совсем невозможно.

Если при закапывании атропина появляются признаки отравления (резкое покраснение кожи, возбужденное состояние, сухость во рту), то инстилляции атропина следует прекратить и исследовать рефракцию в условиях неполного его циклоплегического действия.

Значительно чаще для того чтобы вызвать паралич аккомодации, используют средства более мягкого и кратковременного действия: 1% раствор гоматропина, 1% раствор амизила или 0,25% раствор скополамина, а также импортные готовые препараты цикложил, мидриацил, тропикам ид. Эти растворы инсталлируют по одной капле в оба глаза 2 раза с интервалом в 10 мин. Рефракцию определяют через 45 мин после последнего закапывания.

Эти средства применяют при повторных исследованиях рефракции у детей и при необходимости циклоплегии у взрослых. Лицам старше 35 лет медикаментозную циклоплегию проводят лишь в тех случаях, когда без нее нельзя обойтись, причем после предварительного измерения внутриглазного давления. Циклоплегические средства расширяют зрачок и у предрасположенных к глаукоме людей могут спровоцировать ее приступ.

Исследование в условиях циклоплегии включает объективное определение рефракции и субъективное уточнение полученных данных. Основным методом объективного исследования в этом случае является скиаскопия.

Для уточнения рефракции при астигматизме можно использовать полосчатую скиаскопию или цилиндроскиаскопию. При отсутствии четкого светового пятна или изменении этого движения в разных частях зрачка можно думать о неправильном астигматизме роговицы вследствие ее помутнений или кератокоиуса, помутнениях или смещении хрусталика.

Для объективного определения рефракции можно использовать также рефрактометр Хартиигера. Нужно, однако, помнить о том, что определяемая на этом приборе рефракция смещается в сторону миопии и что на нем трудно центрировать пучок на широком зрачке.

Положение главных сечений и степень астигматизма определяют достаточно точно. Более совершенными приборами являются автоматические электронные рефрактометры фирм «Хэмфри» (США), «Нидек», «Кэнон» и «Хойя» (Япония), «Роденшток» (ФРГ).

Проходит клиническую проверку и первый российский авторефрактометр ПКЗ-2 (АО «ЗОМЗ»). При отсутствии рефрактометров в качестве вспомогательного прибора для определения астигматизма может быть использован офтальмометр. Хотя с его помощью можно измерять только роговичиую рефракцию и роговичный астигматизм, эти данные могут быть использованы при подборе очков. Рекомендации вытекают из данных табл. 5. При выявлении прямого роговичного астигматизма от 0,5 до 1,25 дптр общего астигматизма, требующего коррекции, обычно не бывает.

При прямом роговичиом астигматизме выше 1,25 дптр можно ожидать общего прямого астигматизма несколько меньшей степени.

При отсутствии роговичного астигматизма или при наличии его обратного типа почти всегда имеется общий обратный астигматизм, степень которого несколько выше степени роговичного астигматизма.

Положение осей роговичного астигматизма при небольших его значениях может сильно отличаться от положения осей общего астигматизма, при силе цилиндрической линзы 2,5—3,0 дптр и более это различие незначительно и цилиндрическую линзу можно ставить по данным офтальмометрии.

Офтальмометр является ценным прибором при диагностике такого заболевания, как кератокоиус. При этом отмечаются искажения и разная величина видимых фигур, расположение главных сечений не под прямым углом, высокая (более 48 дптр) и непостоянная преломляющая сила роговицы, высокий астигматизм и разные его значения на двух глазах. После объективного исследования рефракции, каким бы методом оно ни проводилось, необходимо субъективное уточнение коррекции. В пробную оправу вставляют линзы, точно соответствующие данным рефрактометрии. Закрывая то один, то другой глаз непрозрачным щитком, уточняют коррекцию каждого глаза.

Уточнение силы сферической линзы проводят попеременным приставлением линз ±0,5 дптр, а потом ±0,25 дптр. Пациент при этом все время наблюдает самые мелкие знаки, которые он может читать.

В зависимости от того, какая из равных линз (положительная или отрицательная) улучшает зрение, усиливают или ослабляют корригирующую сферическую линзу. Пробу повторяют до тех пор, пока обе линзы не начнут одинаково ухудшать зрение. Недостатком дайной пробы является вероятная ошибка в сторону миопии: даже при полной циклоплегии вследствие остаточной аккомодации зрение идеально корригированного глаза ухудшается меньше при приставлении отрицательной, чем положительной линзы. Поэтому желательно применять уточняющие пробы, связанные не с последовательным, а с одновременным различением знаков либо вообще не связанные с их различением. Исследование первого рода представляет собой дуохромный тест. Подбирают линзы, дающие одинаковую четкость знаков на красном и зеленом фоне. Может быть использован также лазерный анализатор рефракции. Уточняют положения оси цилиндра посредством осевой пробы со скрещенным цилиндром. При величине астигматизма до 1,0 дптр применяют скрещенный цилиндр силой ±0,25 дптр, при астигматизме выше 1,0 дптр —силой ±0,5 дптр. Уточнение силы корригирующего цилиндра —силовую пробу — также производят с помощью скрещенного цилиндра.

Лучше для этого использовать цилиндр силой ±0,25 дптр, а если пациенту трудно выбирать лучшее из двух положений, то силой ±0,5 дптр. Следует иметь в виду, что силовая проба со скрещенным цилиндром менее чувствительна, чем осевая. В неясных случаях прибегают к пробе с фигурой креста. Если в результате силовой пробы сила цилиндра была изменена более чем на 0,5 дптр, то рекомендуется провести вновь уточнение величины сферы.

Уточненные (в результате проведения проб) направление оси и сила цилиндра не должны сильно отличаться от характеристик астигматизма, установленных при объективном исследовании. Это особенно относится к тем случаям, когда была применена рефрактометрия.

С развитием автоматической рефрактометрии надобность в уточняющих астигматических пробах, повидимому, вообще отпадет. Уточнять силу сферической линзы будет необходимо всегда, так как эта характеристика связана с привычным тонусом аккомодации — величиной непостоянной и зависящей от условий исследования. Окончательный результат — сфероцилиндрическую комбинацию, полученную в результате всех проб, регистрируют как статическую рефракцию.

Пациента отпускают домой и просят явиться повторно по окончании действия циклоплегии: после стандартной атропинизации — через 2 недели, после кратковременной циклоплегии — через 2 дня. Ю.З. Розенблюм

Источник: https://medbe.ru/materials/diagnostika-i-obsledovanie/obsledovanie-v-usloviyakh-tsikloplegii-pri-podbore-ochkov/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector