Посттромботическая ретинопатия: причины и лечение

Ретинопатия – заболевание, при котором происходят изменения в сосудах глаз, они носят невоспалительный характер.

Механизм развития патологии заключается в образовании участков с уплотнениями в периферических сосудах или множества аневризм.

В результате нарушается кровоснабжение сетчатки, происходят дистрофические изменения в ней, могут развиваться атрофия зрительного нерва, частичная или полная потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

При объективном осмотре глазного дна врач-офтальмолог наблюдает изменения нормальной окраски тканевой структуры глаз (депигментацию), ее отечность, патологическую плотность, помутнение стекловидного тела, изменение формы сосудов (их извитость, деформирование).

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Заболевание часто диагностируется при сахарном диабете, атеросклерозе, сильных отравлениях и интоксикациях, травмах органа зрения. Обычно процесс носит односторонний характер, реже поражаются оба глазаПосттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Код по МКБ-10

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения проходят в документе под кодом Н35.0. К ним относятся самые распространенные патологии данного типа, вызванные аневризмами, гипертонией, васкулитами или атеросклеротическими процессами в системе кровоснабжения глаз.

Ретинопатия при диабете имеет код Н36.0. Ее причиной считаются изменение основного обмена в организме, тканевые дистрофии и атрофии.

Классификация

Выделяют различные виды заболевания:

  • по локализации поражения в зрительном нерве;
  • по распространенности процесса (окружность глаза можно разделить, как часы — на 12 цифр и площадь патологии определяется по ее распространению на условном циферблате).
  • по стадии, от первой (с незначительными нарушениями и возможностью полного восстановления функций глаз) до 5-ой (деструктивной, с необратимыми рубцовыми изменениями и атрофией волокон зрительного нерва).Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины
  • по течению: острому (с возможностью исцеления и регресса) или хроническому (с тенденцией к усугублению симптоматики), бывают случаи, когда ретинопатия недоношенных проходит самостоятельно и без серьезных осложнений на глазном дне (по статистике у 55-60 % детей), тяжелые формы развиваются у 10% малышей.
  • по происхождению: первичные, возникающие по неизученным причинам (серозная, экссудативная, острая многофокусная) и вторичные (травматическая, диабетическая; гипертоническая, ретинопатия болезней крови, посттромботическая), развивающаяся как следствие хронических болезней организма.

Симптомы

Клинические признаки заболевания различается в зависимости от ее этиологии и формы:

Центральная серозная форма протекает со уменьшением обзорного угла, искажением восприятия предметов (уменьшением их реальных размеров), мельканием белых полос перед глазами). Чаще всего болеют юноши и мужчины в зрелом возрасте, имеющие удовлетворительное общее самочувствие. 2. Острая задняя многофокусная форма.

Развивается с отеком зрительных волокон и замутнением стекловидного тела. 3. Наружная экссудативная ретинопатия. Характеризуется накоплением жидкости и твердого холестерина в мягких тканях глаз, прогрессирует эта форма медленно, к ее осложнениям относятся: развитие глаукомы или отслоения сетчатки. 4.

Диабетическая, этот вид заболевания является результатом постоянных кровоизлияний из глазных сосудов, что приводит к образованию аневризм или дистрофии нервной ткани, сетчатки. На ранних стадиях клинические проявления стерты, при прогрессировании процесса наблюдаются: нарушения зрения, чувство дискомфорта в глазах, пелена перед ними.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причиныГипертоническая форма. Является следствием болезней сердца или почек. Систематическое спазмирование сосудов приводит к их деструкции и нарушению функций. 6

Посттромботическая ретинопатия наблюдается при тромбозе крупных артерий или вен и их ответвлений (при повышенной свертываемости крови, острых инфекциях, аутоиммунных болезнях, опухолях). Развитие этой формы протекает с кислородным голоданием тканей, близлежащих нервов, тела и сетчатки глаз. Поэтому клинические проявления выражаются в искажении воспринимаемых предметов, сужении полей и снижении четкости зрения. При своевременном лечении и восстановлении нормального кровоснабжения признаки заболевания могут исчезнуть навсегда, а зрение полностью восстановиться.

Диагностика

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Офтальмоскопия. Осмотр зрительного органа. 2. Тонометрия, периметрия. Измерение давления в глазном дне и других показателей нормальной работы глаз. 3. УЗИ (МРТ) для выявления патологий в строении тканей и сосудов. 4. Исследование четкости зрения.

Также по показаниям применяются: сканирование лазером, выявление электрического потенциала сетчатки, ангиография, гормональные тесты, биохимия крови, лабораторные исследования на уровень сахара, холестерина.

Лечение

Заболевание требует комплексной терапии. Прежде всего снижаются нагрузки на зрительный орган (минимизируется работа с компьютерами, просмотр телевизора, чтение газет и книг), рекомендуется полноценный отдых, сбалансированное питание. Важно оставить вредные привычки (курение, алкоголизм), пагубно влияющие на состояние сосудов и организма в целом.

В зависимости от формы недуга медикаментозные методы включают:

  • при посттромботической ретинопатии — дезагреганты, тромболитики, спазмолитические препараты;
  • при гипертонической форме применяют средства, снижающие АД, лекарства укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, сердечные гликозиды;
  • при диабетической ретинопатии важен контроль потребления сахара, строгое соблюдение диеты, питьевого режима;
  • при первичных формах болезни основой лечения выступают гормональные и противоотечные средства.

Общее лечение подразумевает прием витаминов и средств, улучшающих микроциркуляцию, здоровый образ жизни (прогулки на сведем воздухе, умеренная физическая активность).

Прогноз в большинстве случаев на ранних стадиях развития болезни благоприятный.

Источник: https://glazaizrenie.ru/bolezni-glaz/retinopatiya-u-nedonoshennyh-pri-diabete-posttromboticheskaya-prichiny-simptomy-lechenie/

Посттромботическая ретинопатия глаза — причины и лечение

Посттромботическая ретинопатия — это патология сетчатки, спровоцированная тромбозом центральной вены сетчатки. Ретинопатией называется невоспалительное поражение сетчатки глаза, развивающее нарушение ее кровоснабжения, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причиныПосттромботическая ретинопатия

Причины патологии

Патология может развиваться по причине:

  • гипертензии;
  • атеросклероза;
  • сахарного диабета;
  • хронической инфекции;
  • нарушенного сердечного ритма;
  • повышенной свертываемости крови, макроглобулинемии, полицитемии, а также различных форм тромбофилии;
  • аутоиммунных системных заболеваниях.

К предрасполагающим факторам можно отнести эндокринные патологии, например, ожирение, малоподвижный образ жизни, и злоупотребление алкоголем.

Изолированный тромбоз ретинальных вен диагностируется в редких случаях. Чаще всего патологический процесс формируется как следствие других заболеваний. Тромбоз центральной вены может также развиться на фоне опухоли, глаукомы или травмы головы. На раннем этапе тромбоз себя не проявляет, часто обнаруживается случайно.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Утолщенные стенки артериолы сдавливают венулы, что становится причиной развития окклюзии. Возникший застой крови изменяет проницаемость сосудов, в околососудистом пространстве появляется кровь и плазма.

Тромбоз центральной артерии может стать причиной мгновенной слепоты. При тромбозе одной из ветви центральной артерии происходит выпадение определенного поля зрения.

При тромбозе центральной вены зрение угасает постепенно в течение 4-7 дней. Венозная окклюзия сопровождается отеком макулярной зоны, что является главной причиной понижения центрального зрения.

Венозная окклюзия имеет несколько степеней тяжести, прогноз напрямую зависит от локализации пораженного очага, и от его протяженности. В первой степени нарушения площадь пораженных капилляров составляет меньше одного квадранта.

Во 2-3 степени окклюзия захватывает большую часть капиллярного ложа. Клиническая картина тромбоза может быть представлена в следующих стадиях:

  1. Претромбозная стадия характеризуется расширенными венами, нарушением кровотока. Глазное дно поражается единичными кровоизлияниями и венозным застоем. Незначительно ухудшается зрение, отмечается систематический туман в глазах.
  2. Тромбозная стадия. Вены темнеют, становятся широкими и прерывистыми, артерии сужаются. Кровоизлияния фиксируются в сетчатке и стекловидном теле, отекает макулярная зона, размывается граница диска зрительного нерва. Значительно ухудшается острота зрения, возникает чувство пелены перед глазами, ограничивается поле зрения.
  3. Посттромботическая ретинопатия является последней стадией тромбоза.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Образованные патологические сосуды способны поражать не только сетчатку глаза, но и другие его структуры. Изменение может отличаться по степени выраженности в зависимости от тяжести процесса.

Ретинопатия является самой частой причиной потери зрения и развивается в любом возрастном периоде. Чаще наблюдается односторонняя потеря зрения, которому предшествует болезнь сосудов головного мозга или сердечная патология.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Собирая анамнез, врач должен расспросить о сопутствующих и перенесенных заболеваниях, травмах и операциях, принимаемых лекарственных препаратах. Применяются следующие диагностики:

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

  1. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна можно выявить ранний тромбоз, которому характерны отечность сетчатки, расширенные вены. Неишемический тромбоз характеризуется разнообразными по форме геморрагиями. Для ишемического тромбоза свойственно массивное и множественное кровоизлияние.
  2. С помощью визометрии проверяют остроту зрения, используя для этого таблицу или счет пальцев.
  3. Проводится флуоресцентная ангиография с помощью, которой оценивают функциональные особенности сосудов, и определяют стадию развития патологии.
  4. Измеряется внутриглазное давление.
  5. Применяя биомикроскопию, специалисты выявляют помутнение стекловидного тела, дефекты радужной оболочки.
  6. Оптическая когерентная томография исследует различные структуры глаза, является своеобразной оптической биопсией, не требующей удаления участка исследуемой ткани.
  7. Биохимический и общий анализ крови.
  8. Дуплексное сканирование.

Иногда может потребоваться иммунологическое обследование, диагностика антифосфолипидного синдрома. Проводится консультация с терапевтом, гематологом, эндокринологом.

Лечебные мероприятия

Основная цель лечения:

  • устранить кровоизлияние;
  • восстановить нормальное кровообращение в сетчатке глаза и улучшить ее питание;
  • снять отек сетчатки и предотвратить образование новых тромбов.

Восстанавливают кровоток с помощью фибринолитиков, инъекций Стрептодеказы. Назначается антикоагулянт Гепарин. Артериальное давление понижают Нифедипином и Фенигидином. Внутриглазное давление снижают глазными каплями.

Антиагрегантами улучшают микроциркуляцию сосудов. Применение системных гормональных препаратов снимает симптоматическое воспаление и отек сетчатки. Восстановительная терапия предусматривает прием витаминно-минеральных комплексов.

Что такое периферическая дистрофия сетчатки — виды и лечение

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причиныБарраж макулярной области проводится для устранения отека. Применяется лазер для дозированного ожога сетчатки. После процедуры исчезает отечность сетчатки, частично или полностью восстанавливаются зрительные функции.

При большом росте патологических сосудов с целью устранения отека и закрытия ишемических зон проводят лазерную коагуляцию сетчатки глаза. Эта амбулаторная процедура проводится под местной анестезией, занимает не более 20 минут и легко переносится людьми разной возрастной категории.

Читайте также:  Глазные капли Диклофенак: инструкция по применению, показания для использования и аналоги препарата

Благодаря лазерной коагуляции восстанавливается кровоток, предотвращается отслоение и затекание жидкости под сетчатку. После проведенной процедуры укрепляется сетчатка глаза и улучшается зрение.

В первые 7 часов потери зрения выполнение массажа глазного яблока может расширить мелкие глазные артерии, увеличивая кровоток. Техника массажа несложная, при необходимости возможно самостоятельное проведение процедуры.

Необходимо низко расположить голову, закрыть глаза и пальцами надавить на глазное яблоко. Вначале оказывается слабое давление, затем постепенно его усиливают. Проводят 3-5 надавливаний и резко останавливаются. Спустя несколько секунд процедура повторяется.

Прогноз заболевания во многом зависит от типа тромбоза и от степени поражения сетчатки. При неосложненных случаях, особенно при неишемическом тромбозе острота зрения восстанавливается максимально.

После проведенного курса лечения пациенту будет необходимо наблюдаться у лечащего врача каждые 2 недели в течение 6 месяцев, проходить офтальмоскопию с асферическими линзами, биомикроскопию радужки, гониоскопию.

Пациенту также необходимо отказаться:

  1. От курения и употребления алкогольных напитков.
  2. Чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
  3. Длительных авиаперелетов, и подводного плавания.
  4. Горячих ванн, посещения бань.
  5. При повышенном холестерине рекомендуется соблюдать соответствующую диету.

В профилактических целях следует периодически консультироваться с окулистом.

Источник: https://o-glazah.ru/drugie/posttromboticheskaya-retinopatiya.html

Посттромботическая ретинопатия глаза

Что это такое?

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

  • Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
  • Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
  • Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
  • Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
  • Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • системные какие-либо аутоиммунные патологии;
  • нарушения в гемостазе;
  • глаукома;
  • травматизм глаз какой-либо природы;
  • инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
  • двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

  • Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
  • Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
  • Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
  • Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

  • появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
  • гиперпигментация;
  • дегенерация на клеточном уровне;
  • отечность;
  • накопление экссудата;
  • сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

  • сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
  • бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
  • присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
  • наличие новых патологических кровеносных сосудов;
  • образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

  • устранение имеющегося кровоизлияния;
  • обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
  • снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • спазомлитики;
  • кортикостероиды;
  • капли для снижения внутриглазного давления;
  • гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
  • витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

  • больной опускает голову и закрывает глаза;
  • на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
  • через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Посттромботическая ретинопатия: лечение, причины

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

  • тромбоз центральной вены;
  • сахарный диабет;
  • последствие ряда офтальмологических операций;
  • отслоение сетчатки;
  • новообразования в глазах;
  • глаукома и так далее.
Читайте также:  Веки нависают на глаза: причины, что делать, массажи

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

  • нечеткое изображение в центральной зрительной области;
  • повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
  • розоватость изображение;
  • визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

  • консервативный;
  • лазерный;
  • хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

  • целевая доставка действующего вещества;
  • минимальный риск системных побочных эффектов;
  • быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
  • минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Посттромботическая ретинопатия правого глаза

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
  • запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
  • отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

  • регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
  • предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
  • при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/posttromboticheskaya-retinopatiya-glaza/

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва.

Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения.

Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

  • первичная или вторичная артериальная гипертензия,
  • атеросклеротические сосудистые изменения,
  • диабетическая ангиопатия,
  • нарушение ритма сердечных сокращений,
  • бактериальный эндокардит,
  • аутоиммунные процессы,
  • повышенная свертывающая активность крови,
  • перенесенное воспаление,
  • хронические инфекции,
  • сдавление сосудов опухолью,
  • глаукома,
  • травма.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза. Из нее вы узнаете о патологии и ее разновидностях, причинах возникновения заболевания и его опасности, проведении диагностики и лечения.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

  • снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
  • прямые линии воспринимаются изогнутыми,
  • окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
  • симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

  • Офтальмоскопия
    Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.
    При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.
  • Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
  • Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
  • Замер внутриглазного давления.
  • Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
  • Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
  • УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

  • пациент должен опустить голову,
  • закрыть глаза,
  • слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
  • через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

  • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
  • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
  • диуретики – Лазикс;
  • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
  • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
  • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
  • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
  • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
  • витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

  • отказаться от алкоголя и курения,
  • не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
  • следует избегать подъема тяжестей,
  • нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
  • запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки.

Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Читайте также:  Чистотел для глаз: рецепты, методы предосторожности

Источник: http://CardioBook.ru/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Посттромботическая ретинопатия

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральных артерии или вены сетчатки или их основных ветвей.

После тромбоза артерии патологические изменения возникают намного раньше, чем после тромбоза вен.

Врачи-офтальмологи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 имеют большой опыт диагностики и лечения посттромботической ретинопатии.

ПРИЧИНЫ

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения.

Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии.

 Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования. Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза. В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов. С помощью интенсивного лечения удается частично восстановить зрение даже при таких серьезных заболеваниях, как окклюзии центральных сосудов сетчатки.

Клиника К+31 делает все возможное, чтобы сохранить здоровье для вас.

* — Травмпункт работает в круглосуточном режиме только для взрослых. Для детей ведется прием детского травматолога в соответствие с расписанием.
Расписание уточняйте у операторов в кол-центре

Обращаем ваше внимание, что вся информация, включая цены, предоставлена для ознакомления и не является публичной офертой (ст.435 ГК РФ, cт. 437 ГК РФ)

Для получения более детальных консультаций по услугам и их стоимости обращайтесь в колл-центр по телефонам, указанным выше.

Цены действительны для потребителей — физических лиц.

Источник: https://klinika.k31.ru/napravleniya/oftalmologija/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Посттромботическая ретинопатия глаза: причины и лечение

Посттромботическая ретинопатия представляет собой заболевание сетчатки глаза, которое развивается после тромбоза центральной вены или артерии сетчатки или же их основных ветвей. Патологические изменения после тромбоза вен возникают намного позже, чем после тромбоэмболии артерий.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск образования тромбов повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, а также при активизации хронических инфекционных заболеваний.

Он во много раз возрастает в случае повышения свертываемости крови и при наличии системных аутоиммунных заболеваниях.

Причиной тромбоза часто является воспалительный процесс, новообразования и травматические поражения глазного яблока, а также глаукома.

При нарушении кровотока по артериальному сосуду развивается острая гипоксия сетчатки. В том случае, когда тромбируется вена, патогенез изменений более сложный:

  • в результате застоя крови нарушается проницаемость сосудов;
  • кровь выходит их кровеносного русла;
  • происходит отек и кровоизлияние в сетчатку глаза;
  • спустя некоторое время начинают расти новые патологические сосуды.

Симптомы посттромботической ретинопатии

Окклюзии сосудов сетчатки часто являются причиной утраты зрения. Это особенно часто происходит у лиц пожилого возраста, пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. В большинстве случаев внезапно происходит односторонняя потеря зрения.

Часто пожилые пациенты обнаруживают это спустя некоторое время. Для того чтобы выяснить причину заболевания, необходимо установить сопутствующую патологию. Часто при этом диагностируются заболевания сосудов головного мозга и сердца, которые ранее никоим образом себя не проявляли.

В случае тромбоза центральной артерии сетчатки полная слепота соответствующего глаза наступает в считанные минуты. Если же имеет место тромбоз ветви центральной артерии сетчатки, то выпадает определенное поле зрения.

Тромбоз центральной вены сетчатки проявляется постепенной, в течение нескольких дней, потерей зрения. Это зависит от степени тяжести венозной окклюзии. Прогноз может быть разным в зависимости от локализации очага поражения и зоны ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии в большинстве случаев сохраняется острота зрения выше 0,1, в случае ишемической – только счет пальцев у лица, а то и ниже. У 1/5 части пациентов отмечается прогрессирование неишемической окклюзии центральной вены до ишемической.

Диагностика

Во время офтальмологического осмотра при окклюзии центральной артерии сетчатки визуализируются такие патологические изменения:

  • артерии резко сужены, нитевидные, с сегментарным кровотоком;
  • сетчатка ишемизированная (бледная и отечная);
  • на ее фоне в макуле определяется наличие ярко-красного пятна (симптом «вишневой косточки»).

Тромбоз центральной вены имеет несколько иные офтальмологические признаки:

  • сетчатка отечная;
  • вены расширенные, полнокровные;
  • в них имеются признаки застоя;
  • симптом «раздавленного помидора» (штрихообразные кровоизлияния).

Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, можно выявить «старые» кровоизлияния, отек и изменения в макуле, новые патологические сосуды. На месте старых артерий и вен появляются микроаневризмы и твердые экссудаты.

В комплекс исследования входят такие диагностические процедуры:

  • проверка остроты зрения;
  • флюоресцентная ангиография;
  • оптическая когерентная томография;
  • оценка поля зрения.

Также часто бывают необходимыми консультации смежных специалистов.

Методы лечения посттромботической ретинопатии

Основной целью консервативного лечения при окклюзии центральной вены сетчатки является восстановление кровообращения и профилактика нового тромбообразования. Для этого назначают следующие лекарственные препараты:

  • препараты, уменьшающие отек сетчатки;
  • тромболитики;
  • антиагреганты;
  • средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин);
  • средства для укрепления сосудистой стенки;
  • глюкокортикостероиды;
  • спазмолитики;
  • поливитамины.

Если имеет место патологический рост новообразованных сосудов, для устранения отека и закрытия ишемических зон проводится лазерная коагуляция сетчатки, а для подавления роста новых сосудов – интравитреальное введение anti-VEGF препаратов. При свежем тромбозе вен сетчатки вводят интравитреально гормональный имплант Озурдекс.

Пациентам, которые перенесли тромбоз центральной вены сетчатки, рекомендуется регулярно контролировать уровень внутриглазного давления, поскольку патологические новообразованные сосуды имеют свойство появляться и в других структурах глаза, а не только на сетчатке. Если происходит неоваскуляризация угла передней камеры, отток внутриглазной жидкости становится затрудненным. Это приводит в некоторых случаях к внутриглазной гипертензии и развитию глаукомы.

Источник: https://prokonyuktivit.ru/posttromboticheskaia-retinopatiia-glaza-prichiny-i-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector