Эндокринная офтальмопатия: симптомы, классификация и лечение

Эндокринной офтальмопатией именуется патологическое состояние, являющееся органоспецифическим развивающимся поражением мягких орбитальных и глазных структур.

Патология прогрессирует по причине присутствия заболеваний аутоиммунного характера, поразивших структуры щитовидной железы.

Протекание офтальмопатии эндокринного характера выражается экзофтальмом, отечностью, воспалительными процессами глазных тканей, снижением подвижности глаз, переменами в тканях роговицы, диплопией, гипертензией внутриглазной и ДЗН.

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

Диагностирование заболевания подразумевает офтальмологические исследования, обследование эндокринного характера.

Терапия целенаправленна на получение эутиреоидного состояния и может заключать в себе методы не только консервативного лечения, но и вмешательства хирургического характера.

Что из себя представляет эндокринная офтальмопатия

Расстройство носит аутоиммунный характер и описывается определенным нарушением ретробульбарных структур, которое дополняется сопутствующим экзофтальмом и офтальмоплегией разной интенсивности.

Патология имеет несколько вариантов обозначения:

  • офтальмопатия Грейвса;
  • тиреоидная офтальмопатия;
  • офтальмопатия аутоиммунного характера.

Первое описание заболевания в 1776 г., произведено К. Грейвсом.

Подобное расстройство является болезнью, которой занимаются офтальмологическое и эндокринное направления медицины. Согласно статистическим сведениям, от этого заболевания страдают порядка 2% людей.

Патология характеризуется явной половой направленностью, так как женщины подвергаются этому патологическому состоянию в 5-8 раз чаще, по сравнению с мужчинами.

Также, существует определенная возрастная принадлежность – наиболее часто диагностируется заболевание в рамках 40-45 лет и 60-65. В детском возрасте диагностируется редко, в основном среди девочек и девушек до 20 лет.

Факторы, способствующие развитию патологического процесса

  1. Причина развития заболевания кроется в аутоиммунных процессах первичного типа, которые протекают в ЩЖ.
  2. Основные симптомы способны проявиться единовременно с клиническими проявлениями патологии щитовидки, возникать ранее проявлений ЩЖ либо впоследствии – по истечению 3-8 лет.
  3. Кроме указанного, такая офтальмопатия может сопровождать такие патологические состояния:

Рекомендуем узнать:  Диагностирование и лечение гипоплазии щитовидной железы Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

Причины, которые способны приводить к возникновению патологии, доподлинно не известны. Но, в качестве провоцирующих факторов способны присутствовать следующие:

  • небольшое радиационное облучение;
  • заболевания респираторного характера;
  • табакокурение;
  • инсоляция;
  • частые стрессогенные ситуации;
  • заболевания аутоиммунного характера;
  • соли тяжелых металлов.

Имеются предположения, что из-за внезапной мутации Т-лимфоциты взаимодействуют с мембранными клеточными рецепторами мышечной структуры глаза и провоцируют изменения специфического характера.

В дальнейшем происходит инфильтрация тканей, сопровождаемая отеком и впоследствии перерождением в фиброзные очаги. При фиброзировании экзофтальм является необратимым состоянием.

Классификация патологии

Также для определения офтальмопатии принято использовать обозначения по В.Г.Баранову, согласно такой классификации заболевание подразделяется на 3 степени:

  1. При офтальмопатии эндокринной 1 степени наблюдается невыраженный экзофтальм с умеренным отеком век. Конъюнктивные ткани интактные, а глазодвигательная мускулатура не функционируют нормально.
  2. При 2 степени наблюдается умеренный экзофтальм, отечность век значительная, присутствует периодическое двоение, а также наблюдается отек конъюнктивы.
  3. Степень 3 характеризуется выраженными явлениями экзофтальма, устойчивой диплопией, полноценно сомкнуть веки пациент не в состоянии, роговица изъязвлена, наблюдается атрофические процессы нерва зрительного.

Такой классификацией пользуются специалисты отечественной медицины.

Симптоматические признаки

Стартовые симптоматические признаки офтальмопатии эндокринной выражаются чувством песка и излишнего давления на глазные яблоки.

Также, возможна пересушенность, отек периорбитальной зоны и светобоязнь. Далее прогрессирует экзофтальм, на начальном этапе носящий односторонний либо несимметричный характер.

Последующая симптоматика характеризуется тем, что указанные проявления становятся устойчивыми, также присоединяются следующие негативные явления:

  • припухлость;
  • заметное «выдвижение» глаз;
  • диплопия;
  • болезненность головы.

По причине невозможности полностью сомкнуть веки роговица изъязвляется, прогрессирует конъюнктивит с иридоциклитом.

Воспалительные процессы слезной железы прогрессируют, тяжесть синдрома сухого глаза повышается.

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

  • При экзофтальме интенсивного характера способна наблюдаться компрессия нерва зрительного, что ведет в дальнейшем к его атрофическим процессам.
  • При эндокринной офтальмопатии экзофтальм нужно отделять от псевдоэкзофтальма, который присутствует при серьезной близорукости, целлюлите орбитальном и опухолевых процессах.
  • Механическая ограниченность движений глаза ведет к повышению давления внутри глаза и прогрессированию псевдоглаукомы.

В ряде вариантов может возникать венозная окклюзия сетчатки. При вступлении в процесс мускулатуры зачастую дополняется возникновением и прогрессированием косоглазия.

Диагностирование

Диагностические мероприятия при подозрении на офтальмопатию эндокринную заключаются в обследовании человека офтальмологом совместно с эндокринологом, а также прохождения ряда лабораторных и аппаратных исследований.

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

Обследование эндокринологического характера целенаправленно на выявление проблем с функционированием железы щитовидной и заключает в себе следующие диагностические мероприятия:

  1. Определение концентраций гормонов тиреоидных, конкретно свободных Т3, Т4.
  2. Также требуется обнаружение антител к структурам ЩЖ, конкретно – Ат по отношению к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
  3. Назначается УЗ-исследование щитовидки.
  4. При наличии узлов щитовидки, объем которых свыше 10 мм необходима пункционная биопсия.

Обследование офтальмологического характера при такой офтальмопатии требуется для подтверждения качества зрения и получения сведений касательно орбитальных глазных структур.

Функциональная часть заключается в следующем:

  • визометрия;
  • периметрия;
  • конвергенциальный метод диагностики;
  • получение электрофизиологических сведений.

Биометрические обследование глаза предоставляют возможность выявить объем отклонения и параметры выстояния глазного яблока.

Чтобы исключить вероятность прогрессирования невропатии нерва зрительного выполняется оценка глазного дна для определения состояния глазных структур – биомиктроскопия.

Чтобы подтвердить либо опровергнуть гипертензию внутриглазную применяется тонометрия.

Методики визуализации требуются для отделения описываемой патологии от опухолевых процессов ретробульбарной клетчатки, они представлены такими аппаратными методиками:

В варианте такой патологии важным моментом выступает выявление состояния иммунной функции организма. Перемены гуморального иммунитета и иммунитета клеток при офтальмопатии эндокринной описываются следующим:

  • понижением значения СD+, Т-лимфоцитов;
  • переменами в отношении лимфоцитов и CD3;
  • понижением числа CD8+Т-супрессоров;
  • подъемом значений IgG, антиядерных антител;
  • увеличением Ат в соотношении к ТПО, ТГ, AMAb (мускулатуре глаза);
  • возрастанием 2 коллоидного антигена.

При наличии показаний производится биопсия глазной двигательной мускулатуры.

Терапия офтальмопатии эндокринной

Тактика терапии выбирается в соответствии с этапом эндокринной офтальмопатии, интенсивностью расстройства функционирования ЩЖ и вероятности восстановления.

Все типы терапии целенаправленны на получение эутиреоидного состояния.

Иммуносупрессивное лечение заключает в себе использование глюкокортикостероидов, которые характеризуются противотечным влиянием, дополняемом антивоспалительным и иммуносупрессивным воздействиями.

Кортикостероиды прописываются в варианте ретробульбарных инъекций.

При рисках утери зрения требуется пульс-терапия при использовании метилпреднизолона. Применение глюкокортикостероидов не допускается при таких состояниях пациента:

  • гипертензия артериальная;
  • язвы желудка;
  • язвы двенадцатиперстной кишки;
  • тромбофлебит;
  • патологии свертываемости крови;
  • онкологические патологии;
  • психические расстройства.

Вспомогательные методы иммуносупрессиного лечения представлены такими терапевтическими воздействиями:

криоферез;
плазмаферез;
иммуносорбция;
гемосорбция.

Расстройства ЩЖ корректируются при помощи тиростатиков и тиреоидных гормонов – в зависимости от нарушения. При невозможности коррекции производят тиреоидэктомию с дальнейшей ЗГТ.

Хирургические методики лечения заключаются в 3 вариантах вмешательства:

орбитальной декомпрессии;хирургии на веках;вмешательстве в функционирование глазодвигательной мускулатуры.

Симптоматическое лечение целенаправленно на стабилизацию обменных тканевых процессов и нервно-мышечных импульсов. Для этого применяются такие средства:

  • вит.А и вит.Е;
  • закладывание препаратов местного воздействия;
  • уколы Прозерина;
  • уколы Актовегина;
  • капельные инстилляции.

Физиотерапевтические методики представлены электрофорезом и магнитотерапией.

Прогноз терапии офтальмопатии эндокринной

  1. Очень тяжелое состояние при офтальмопатии эндокринного характера, которое способно стать причиной серьезных зрительных патологий либо остаточных проявлений диагностируется всего в 1-2% клинических случаев.
  2. Своевременная медицинская помощь предоставляет возможность получить ремиссию и предотвратить серьезные последствия патологии.

Итогом своевременного лечения выступает то, что у 30% пациентов наблюдается значительное улучшение, а в 60% случаев происходит нормализация протекания офтальмопатии. Только у 10% патология прогрессирует.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/shhitovidnaya-zheleza/simptomy/endokrinnaya-oftalmopatiya.html

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев.

Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин.

Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.
Читайте также:  Полинадим - глазные капли: инструкция по применению, состав, аналоги средства

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной.

Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный.

Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.).

По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы.

Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы.

В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни.

В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз.

По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия.

Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра.

При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу.

Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д.

По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона.

Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона.

Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели.

При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП.

Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену.

При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП.

В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели.

В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Читайте также:  Циклоплегия: почему развивается, симптомы и лечение

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни.

В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект.

Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/ehndokrinnaya-oftalmopatiya/

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы.

Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза.

Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, классификация

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено.

Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета.

Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений.

Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки.

Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок.

В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы — процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта.

Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

  • маловыраженный экзофтальм;
  • небольшая отечность века;
  • интактность коньюктивных тканей;
  • не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

  • умеренная выраженность экзофтальма;
  • отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
  • наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования — показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

  1. Спонтанная ретробульбарная боль;
  2. Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
  3. Покраснение век;
  4. Отечность;
  5. Инъекции конъюктива;
  6. Хемоз;
  7. Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы.

У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином.

Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

  1. При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
  2. При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
  3. При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза.

При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом.

Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами — часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель.

В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса.

Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Читайте также:  Экскавация диска зрительного нерва: причины, диагностика

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов.

Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит.

Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

  • операции на веках при поражении роговицы;
  • корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
  • хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века.

Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы.

Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/endokrinnaya-oftalmopatiya/

Эндокринная офтальмопатия. Клинические рекомендации

  • АИТ — Аутоиммунный тиреоидит
  • ГК – Глюкокортикоидная терапия
  • ДТЗ — Диффузный токсический зоб
  • ЗН — Зрительный нерв
  • КТ — Компьютерная томография
  • ЛТ – Лучевая терапия
  • МСКТ — Мультиспиральная компьютерная томография
  • РБК — Ретробульбарная клетчатка
  • РЙТ – Радиойодтерапия
  • рТТГ — Рецептор тиреотропного гормона
  • РФП – Радиофармпрепарат
  • Своб Т3 — Свободный трийодтиронин
  • Своб Т4 — Свободный тироксин
  • ТГ – Тиреоглобулин
  • ТПО — Тиреопероксидаза
  • ТТГ — Тиреотропный гормон гипофиза
  • УЗИ — Ультразвуковое исследование
  • ЩЖ — Щитовидная железа
  • ЭОМ — Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы
  • ЭОП — Эндокринная офтальмопатия
  • CAS — Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]
  • EUGOGO — Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
  • 131I — Радиоактивный йод
  • 99mTc — Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

Краткая информация

Определение

ЭОП — самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% — на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса.

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 — 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях.

«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса — Базедова)» представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.

 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев — на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность — CAS и тяжесть — NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/endokrinnaya-oftalmopatiya_13934/

Ссылка на основную публикацию