Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Вторичная глаукома объединяет группу болезней, которые развиваются в следствии патологий глаза. Состояние может быть результатом травмы, воспаления, приема лекарств, операции.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Причины вторичной глаукомы

В большинстве случаев причиной глаукомы является нарушение оттока водянистой влаги (внутриглазной жидкости). Деление на первичную и вторичную глаукому условно. Из всех офтальмологических заболеваний вторичная глаукома охватывает 0,8-22%. Количество случаев слепоты по причине развития вторичной глаукомы составляет 28%.

Симптомы вторичной глаукомы

Вторичная глаукома по стадиям и симптоматике аналогична первичной, но имеет свои особенности. В данном случае процесс односторонний, может иметь признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Тип повышения внутриглазного давления инвертированный, то есть нарастает к вечеру.

Болезнь вызывает боли в глазу, возможно появление радужных пятен в поле зрения. При вторичной глаукоме зрительная функция угнетается быстро, буквально за год пациент отмечает сильные ухудшения. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении восстановить зрение представляется возможным.

Классификация

Конкретной и единой классификации вторичной глаукомы медицина не разработала. Наиболее полная и расширенная классификация была представлена в 1982 году:

  • I или увеальная послевоспалительная;
  • II или факогенная (факоморфическая, факометическая, факотопическая);
  • III или сосудистая (посттромботическая);
  • IV или травматическая (раневая или контузионная);
  • V или дегенеративная (увеальная, как следствие болезни сетчатки, гипертензивная, гемолитическая).

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Вторичная глаукома увеального послевоспалительного типа

Данное состояние встречается у 50% пациентов с вторичной глаукомой. Повышение внутриглазного давления происходит при воспалительном процессе в сосудистом тракте и роговице. Также глаукома развивается уже после воспаления (кератит, рецидивирующий эписклерит, увеит, склерит и прочее).

Увеальная поствоспалительная глаукома по симптомам похожа на хроническую открытоугольную глаукому в сочетании с поражением дренажной системы глаза. Также увеальная глаукома может протекать по типу закрытоугольного вида при образовании задней синехии, сращении и заращении зрачка, гониосинехии.

Кератоувеальная глаукома характеризует язву роговицы, кератит (вирусный или сифилитический) при вовлечении сосудистого тракта. После воспаления роговицы нередко развивается вторичная глаукома, образуются передние синехии.

При блокаде угла передней камеры, с поражением передней и задней камеры, внутриглазное давление повышается рефлекторно из-за травмы роговицы.

Отличия чисто увеальной вторичной глаукомы:

  • при остром воспалении сосудистой оболочки (увеит) внутриглазное давление повышается при гиперсекреции;
  • состояние развивается при нарушении сосудистой регуляции при воспалительном процессе в венах (усиливается проницаемость сосудов, повышается давление);
  • глаукома развивается вследствие механической блокады передней камеры экссудатом, отечности трабекул.

Болезнь может стать следствием увеита (при образовании гониосинехий, которые провоцируют сращение и заращение зрачка, организуется экссудат на трабекулах, развивается неоваскуляция в углу камеры). Увеальная форма глаукомы отличается тем, что вызывает быстрое ухудшение зрительной функции.

Принципы лечения вторичной увеальной глаукомы:

  • устранение основного заболевания (увеита);
  • прием мидриатиков;
  • парез цилиарного тела, когда разрыв синехий позволяет сократить количество вырабатываемой внутриглазной жидкости;
  • хирургическое вмешательство (трепанация роговицы) при зрачковом блоке, осложненном бомбажем роговицы и передней камеры;
  • хирургическое вмешательство при остром увеите в сочетании с сильной противовоспалительной терапией;
  • гипотензивная терапия.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Факогенная вторичная глаукома

Факотическая или факоморфическая глаукома наблюдается при смещении или вывихе хрусталика в переднюю камеру и цилиарное тело. Чаще всего это происходит из-за травмы глаза.

Когда хрусталик вывихнут в цилиарное тело, его экватор создает дополнительное напряжение на роговицу, прижимая ее к углу передней камеры. Экватор хрусталика также давит на трабекулу передней камеры.

При вывихе хрусталика в цилиарное тело в зрачке развивается грыжа, которая ущемляется и провоцирует блокаду. В таком состоянии жидкое стекловидное тело переполняет трабекулярные щели.

Происходит также рефлекторное повышение внутриглазного давления, когда хрусталик раздражает роговицу и цилиарное тело. Факогенная глаукома протекает так же, как и закрытоугольная. При таком состоянии крайне рекомендуется удаление хрусталика.

Факогенная глаукома может развиться на фоне незрелой возрастной или травматической катаракты. Хрусталик увеличивается, набухают хрусталиковые волокна, происходит зрачковый блок.

Когда угол передней камеры узок, происходит острый или подострый приступ закрытоугольной формы. Удаление хрусталика при помощи экстракции позволяет избавить пациента от глаукомы.

Факотическая глаукома при старческой перезрелости катаракты диагностируют у пациентов старше 70 лет. В таком случае внутриглазное давление достигает 60-70 мм. рт. ст. Симптоматика схожа с острым приступом глаукомы: выраженный болевой синдром, гиперемия глаза, высокие показатели внутриглазного давления.

Массы хрусталика, преодолевая капсулу, накапливаются в трабекулярных щелях. Иногда происходит разрыв капсулы хрусталика, внутриглазная жидкость мутнеет, приобретает молочный оттенок. Разрыв происходит под передней или под задней капсулой, возникает иридоциклит.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Сосудистая глаукома

Посттромботическая вторичная глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки.

Изначально тромбоз провоцирует ишемию, вследствие этого возникают новые кровеносные сосуды в сетчатке и роговице, забивая угол передней камеры. Так повышается внутриглазное давление.

Часто болезнь сопровождается кровоизлиянием в переднюю камеру глаза (гифема). Происходит резкое ухудшение зрительной функции, иногда наступает полная слепота.

Посттромботическая глаукома развивается вследствие стаза крови в передних артериях и вортикозных венах. Таким образом происходит повышение внутриглазного давления в эписклеральных венах, развивается сосудистая глаукома.

Данное состояние диагностируют при тромбозе вортикозных вен, когда происходит сдавливание верхней полой вены злокачественным экзофтальмом или опухолями орбиты.

Чтобы сохранить глаз, нередко требуется хирургическое вмешательство. При запущенной форме эффект от лечения малозначителен. На ранних стадиях тромбоза помогает тотальная лазерная коагуляция сетчатки.

Травматическая глаукома

Патология глаза является результатом травмы в 20% случаев. Чаще всего травматическую глаукому диагностируют у молодых пациентов.

По характеру повреждения отличают такие виды травматической глаукомы:

  1. Раневая. Развивается вследствие травматической катаракты, иридоциклита, врастания эпителия в канал зрительного нерва.
  2. Контузионная. Данное состояние характеризуется изменением положения хрусталика, вследствие чего возникает компрессия угла передней камеры. Патология развивается при гифеме и травматическом мидриазе. Данному виду глаукомы присущ нервно-сосудистый фактор, поэтому в первые несколько дней после контузии нельзя принимать мидриатики. Лечение патологии включает постельный режим, седативные, десенсибилизирующие и обезболивающие препараты. Смещенный хрусталик лучше удалить. Стойкий мидриаз требует накладывания кисета на роговицу.
  3. Ожоговая. После ожога внутриглазное давление повышается уже в первые часы из-за усиленной секреции внутриглазной жидкости. В полную силу ожоговая глаукома развивается через 1,5-3 месяца после травмы. Это обусловлено процессом рубцевания в углу глазной передней камеры. При острой форме ожоговой глаукомы требуется гипотензивное лечение, гимнастика, возможно лечение пиявками. В будущем рекомендована реконструктивная операция.
  4. Послеоперационная глаукома. Считается осложнением после хирургического вмешательства, поэтому иногда ее называют хирургической глаукомой. Состояние может быть постоянным и временным. Чаще всего возникает после оперативного лечения катаракты и отслойки сетчатки, а также после кератопластики. Хирургическая вторичная глаукома может иметь симптомы открытоугольной и закрытоугольной форм.
  5. Глаукома афактического глаза. Данный вид встречается у 25% пациентов. Причина состояния кроется в патологическом выпадении стекловидного тела. Блокада зрачка происходит вследствие ущемления грыжей стекловидного тела и мембраны. Острый приступ глаукомы требует неотложной помощи в первые 12 часов. Если давление не снижается, требуется эктомия.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Причины повышения давления будут разными при каждом виде травматической глаукомы. Чаще всего патология является результатом внутриглазной геморрагии (скопление крови), травматической рецессии угла передней камеры, блокады дренажной системы при смещении хрусталика или его производных.

При химической и радиационной травме поражаются эписклеральные и интрасклеральные сосуды. Первые симптомы глаукомы могут проявиться в разное время после нанесения травмы.

Дегенеративная глаукома

Дегенеративная увеальная глаукома развивается при иридоциклитах, увеопатии, синдроме Фукса и прочем. Болезни сетчатки нередко осложняются глаукомой.

Это происходит следствие

  • дистрофии в углу передней камеры;
  • рубцевания роговицы и угла камеры (гипертрофическая ретинопатия);
  • отслойки сетчатки;
  • пигментной дистрофии сетчатки;
  • первичного амилоидоза;
  • прогрессирующей миопатии.

При кровоизлияниях в глазу, когда продукты крови провоцируют дистрофию трабекул, развивается гемолитическая глаукома. При эндокринных болезнях, осложненных симпатической гипертензией, развивается дистрофия глаза.

Иридокорнеальный синдром – совокупность вторичных глауком закрытоугольного типа, которые сопровождаются симптомами блокады угла передней камеры. При дегенеративной глаукоме синдром проявляется неполноценностью эпителия роговицы, деформацией мембраны и поверхности радужки.

Мембраны глаза включают клетки заднего эпителия роговичной и десцеметоподобной оболочек. Рубцевание мембраны провоцирует ее сокращение и частичную облитерацию угла передней камеры. Также деформируется и смещается зрачок, растягивается радужка, в ней возникают щели. При этом нарушается отток жидкости, повышается давление. Чаще всего патология затрагивает только один глаз.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Неопластическая глаукома

Данный вид вторичной глаукомы является осложнением внутриглазного или орбитального образования. Состояния развивается на фоне роста внутриглазной опухоли:

  • меланобластома роговицы;
  • ретинобластома;
  • опухоль сосудистой оболочки;
  • меланобластома стекловидного тела.

Повышенное внутриглазное давление указывает на II-III стадию болезни. На этом этапе происходит блокада угла камеры, продукты распада опухоли забиваются в трабекулы, возникают гониосинехии.

Чаще всего глаукома сопровождает опухоль в углу передней камеры. При опухоли в заднем полюсе происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед, развивается вторичная глаукома, похожая на острый приступ.

Если у пациента имеется опухоль орбиты, глаукома является результатом повышения давления во внутриглазных, орбитальных, эписклеральных венах. Также глаукома возможна при прямом воздействии давления орбиты на глазное яблоко.

Чтобы выявить опухоль в глазу, нужно провести эхографию, диафакоскопию, радионуклеидную диагностику. Если глаз слепнет, имеются подозрения на опухоль, стоит обсудить с врачом вопрос удаления глаза.

  • Линзы Acuvue 42%, 2291 голос2291 голос 42%

Источник: https://BeregiZrenie.ru/glaukoma/vtorichnaya-glaukoma/

Вторичная глаукома: причины, лечение и классификация

Термин «вторичная глаукома» определяет, фактически, группу заболеваний, обусловленных различными патологическими состояниями и процессами. Соответственно, в зависимости от причин несколько различается характер течения и симптоматика вторичной глаукомы.

К основным факторам, на фоне которых может развиться хроническое повышение или понижение (что встречается реже) давления внутриглазных жидких сред, относятся:

  • инфекционно-воспалительные процессы в глазах;
  • травмы;
  • хирургические вмешательства;
  • длительный прием определенных групп медикаментов.
Читайте также:  Хилопарин-Комод для глаз: инструкция по применению, аналоги

Непосредственной же причиной вторичной глаукомы выступают, как правило, нарушения циркуляции внутриглазных жидкостей.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Заметим, что деление глаукомы на первичную («истинную», самостоятельную болезнь, не связанную с другими заболеваниями) и вторичную является условным, искусственным: по сути, любой глаукоматозный статус вторичен, т.к. имеет свои причины и свой патологический фон.

Что касается эпидемиологических данных, то доля вторичной глаукомы составляет от 1% до 22% (в зависимости от региона) всей офтальмологической патологии. Около 30% случаев глаукомы, – особенно это касается нелеченных или запоздало леченных состояний, – результируют полной слепотой; таким образом, глаукома является одной из ведущих причин утраты зрения (наряду с катарактой).

Достаточно высок также процент энуклеации – вынужденного хирургического удаления глазного яблока; при глаукоме частота таких операций достигает 30-40%.

Признаки и симптомы вторичной глаукомы

  • При глаукоме преимущественно страдает один глаз из двух.
  • Течение может принимать как непрерывный характер (открытоугольная форма), так и приступообразный (закрытоугольная).
  • Тенденция к подъему внутриглазного давления в вечернее время.
  • Быстрое (в течение года) снижение функционального состояния глаза, причем восстановление зрительных функций возможно лишь при своевременном начале лечения; в противном случае зрение ухудшается необратимо.

Классификация заболевания

На сегодняшний день используется множество типологических классификаций вторичной глаукомы, построенных на различных критериях (ведущий этиопатогенетический механизм, характер течения и мн.др.). Одной из наиболее полных и клинически обоснованных является классификация Нестерова (1982):

  • I — увеальная послевоспалительная.
  • II — факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).
  • III — сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).
  • IV — травматическая (контузионная, раневая).
  • V — дегенеративная (гемолитическая, гипертензивная).
  • VI — неопластическая.

I.​ Увеальная послевоспалительная глаукома

Доля увеальной послевоспалительной формы составляет примерно половину всех случаев вторичной глаукомы.

При данном типе заболевания причиной повышенного давления является сосудистый или роговичный инфекционно-воспалительный процесс, либо же остаточные явления такого процесса (кератиты, склериты, рецидивирующие эписклериты, увеиты).

Поражается система дренирования (отвода жидкости), образуются разного рода спайки, заращения, неоваскуляции (сосудистые новообразования) и т.п.

Для увеальной вторичной глаукомы достаточно типичным является быстрое ухудшение зрения.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Лечение увеальной глаукомы:

  1. терапия основного заболевания (как правило, это увеит);
  2. препараты, расширяющие зрачок (капли-мидриатики);
  3. собственно гипотензивные препараты (снижающие давление);
  4. хирургическое устранение спаек для снижения объемов вырабатываемой внутриглазной жидкости;
  5. хирургическое вмешательство по устранению последствий ранее перенесенного острого увеита в комплексе с мощным противовоспалительным лечением.

II. Факогенная вторичная глаукома

Глаукома этого типа вызывается смещением хрусталика в переднюю камеру (что, в свою очередь, может быть обусловлено различными причинами). Течение, как правило, приступообразное (закрытоугольное), и единственным эффективным методом лечения считается удаление хрусталика.

Зачастую факогенная вторичная глаукома возникает на фоне катаракты – возрастной или травматической. В этом случае наблюдается «вспухание» волокон хрусталика и увеличение его размеров, нередко – зрачковый блок.

Если причиной является т.н. перезрелая катаракта старческого возраста, внутриглазное давление может достигать 65-75 мм. рт. ст.; острые приступы глаукомы сопровождаются интенсивной болью и гиперемией (чрезмерным кровенаполнением) глазного яблока. Существует риск разрыва хрусталиковой камеры с блокированием трабекулярных щелей и последующим развитием пластического иридоциклита.

III. Сосудистая вторичная глаукома

Одной из наиболее распространенных причин глаукомы этого типа является тромбоз сетчаточных вен. Постоянная ишемия (дефицит кровоснабжения) приводит к вынужденному образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке и роговице. Часты кровоизлияния (гифемы) в глазную переднюю камеру, типичным является резкое снижение зрительных функций, высока вероятность полной утраты зрения.

Другой частой причиной является хроническое повышение кровяного давления в системе эписклеральных венах вследствие застоя крови в цилиарных артериях (например, на фоне тромбоза вортикозных вен или при онкологических процессах в глазу). Методом выбора является хирургическое вмешательство, однако и его эффективность незначительна. На ранних стадиях во многих случаях успешно применяют лазерокоагуляционное воздействие на сетчатку.

IV. Травматическая вторичная глаукома

Повышение внутриглазного давления является осложнением офтальмологических травм в каждом пятом случае. Одной из отличительных особенностей глаукомы этого типа является преимущественная распространенность у лиц молодого возраста. В зависимости от характера исходной (первичной) травмы выделяют ожоговую, хирургическую, ионизированную и другие подгруппы травматической глаукомы.

Непосредственной причиной могут становиться различные внутриглазные кровоизлияния (гифемы, гемофтальмы), механические повреждения с нарушением нормальной анатомии и геометрии глаза, нарушения отвода жидкости сместившимся хрусталиком, поражение сосудистой системы глаза (чаще при химической или лучевой травме) и т.д. Значительно варьируют также темпы развития вторичной травматической глаукомы: иногда после травмы проходит несколько лет.

Если развивается острый приступ, запас времени для эффективного медицинского вмешательства ограничен 10-12 часами, поэтому крайне важно своевременно обратиться в специализированную офтальмологическую клинику.

V. Дегенеративная глаукома

Основной причиной являются грубые нарушения питания тканей и структур глаза – дистрофический процесс, обычно в углу передней камеры; образование рубцовой ткани в роговице и передней камере при ряде патологических изменений (дистрофия и отслоение сетчатки, гипертрофическая ретинопатия, первичный амилоидоз и пр.).

Отмечаются неполноценность роговичного эпителия, атрофические изменения в углу передней камеры и радужной оболочке, деформация и смещение зрачка, образование щелей и отверстий в прозрачных глазных оболочках. Нарушается жидкостный отток и, как следствие, повышается внутриглазное давление.

Типичным является поражение одного глаза из двух.

VI. Неопластическая глаукома

Вторичная глаукома неопластического типа является осложняющим следствием онкологических новообразований в области глаза.

Хроническим повышением давления сопровождаются меланобластомы цилиарной системы и роговицы, сосудистые и другие внутриглазные опухоли.

Как правило, глаукома развивается на II-III стадии процесса, при блоке угла передней камеры глаза, на фоне накопления продуктов опухолевого распада и образования спаек.

Особенно распространена быстро развивающаяся неопластическая глаукома при раковом процессе в углу передней камеры. При задней локализации опухоли иридо-хрусталиковая мембрана смещается кпереди, и внутриглазное давление повышается по типу острого глаукоматозного приступа.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Лечение вторичной глаукомы

  1. Основная терапевтическая цель при вторичной глаукоме – устранение или купирование той патологии (процесса или состояния), которая вызывает повышение внутриглазного давления.
  2. Медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию жидкостного оттока и нормализацию тонуса, в большинстве случаев должна сочетаться с хирургическим вмешательством по исправлению возникших анатомических дефектов, рубцовых или злокачественных образований.
  3. На современном этапе существенная роль отводится применению офтальмо-лазерных методик, эффективность которых высока и доказана – в частности, при необходимости уравнять давление в передней и задней камерах глаза.

Источник: https://moscoweyes.ru/glaukoma/vtorichnaya-glaukoma-prichiny-lechenie-i-klassifikatsiya

Виды (классификация) глаукомы

Единой классификации глаукомы нет, потому что разные врачи отдают предпочтение тому или иному способу разделения видов этого заболевания. Согласно одной из общепринятых классификаций, выделяют три клинических типа глаукомы: первичную, вторичную и врожденную.

Развитие врожденного типа заболевания связано с нарушением эмбрионального развития угла передней камеры глаза, а также дренажной его системы.

Если признаки заболевания появляются у детей до трех лет, то его называют инфантильной глаукомой. В том случае, когда аномалии развития выражены недостаточно сильно, внутриглазная гипертензия развивается относительно поздно (в юношеском возрасте), а заболевание носит название ювенильной глаукомы.

Первичная глаукома связана с дистрофическими изменениями структур глаза, которые и являются причиной развития внутриглазной гипертензии.

Вторичная глаукома рассматривается как исход какого-либо другого заболевания глаз или всего организма.

Первичная глаукома

Первичную глаукому можно разделить на несколько типов.

В зависимости от формы угла передней камеры, выделяют:

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Стадии первичной глаукомы

По стадии развития патологического процесса различают:

  1. Начальную глаукому, при которой отсутствует краевая экскавация диска зрительного нерва или периферических отделов поля зрения. Изменения чаще затрагивают парацентральные участки поля зрения (относительные скотомы в области Бьеррума, симптом обнажения слепого пятна).
  2. Развития стадия глаукомы сопровождается краевой экскавацией диска зрительного нерва, сужением поля зрения на 10 градусов (с назальной стороны), концентрическим сужением зрения, значительными дефектами в центральных полях зрения.
  3. При далеко зашедшей глаукоме сужение поля зрения с назальной стороны или концентрическое сужение превышает 15 градусов от точки фиксации.
  4. Терминальная глаукома приводит к полному отсутствию зрительной функции. Иногда сохраняется светоощущение с неправильной проекцией света, что становится возможным при условии нормальной прозрачности оптических сред.

В зависимости от динамического изменения функций глаза при глаукоме различают:

  1. Стабилизированный тип заболевания, при котором отсутствует отрицательная динамика (периметрия и осмотр диска зрительного нерва) в течение последнего полугода.
  2. Нестабилизированный тип характеризуется прогрессирующим сужением поля зрения, а также значительно увеличение размера скотомы в парацентральной зоне.
  3. Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Среди провоцирующих факторов, которые стимулируют развития закрытоугольной глаукомы, следует упомянуть следующие:

  • Нервное перенапряжение и усталость;
  • Длительное пребывание в условиях недостаточной освещенности;
  • Медикаментозный мидриаз;
  • Продолжительное нахождение в наклонном положении (повышается внутричерепное давление);
  • Прием большого количества жидкости.

Среди пациентов с повышенным риском развития закрытоугольной глаукомы имеются люди с гиперметропией высокой и средней степени.

Симптомы глаукомы включают боли в глазу различной интенсивности, которые распространяются на надбровную и височную области, затуманивание взгляда.

Болевые ощущения связаны с физическим сдавливанием нервных окончаний, расположенных в корне радужки.

Также возникают радужные круги вокруг точечных источников света, что является следствием отека роговицы на фоне выраженного повышения внутриглазного давления и нарушения работы роговичного эпителия.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома может быть спровоцирована различными офтальмологическими и системными заболеваниями. В зависимости от первопричины выделяют несколько типов глаукомы:

1. Воспалительная и послевоспалительная.

2. Факогенная глаукома.

  • 3. Сосудистая глаукома:
  • 4. Дистрофическая глаукома:
  • 5. Травматическая глаукома;
  • 6. Послеоперационная глаукома:
  • 7. Неопластическая глаукома:
  • 8. На фоне опухолевых образований орбиты, при эндокринном экзофтальме;
Читайте также:  Ксалаком - глазные капли: инструкция по применению, аналоги и фармакологическое действие

9. В результате внутриглазных новообразований.

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома считается довольно редкой патологий. Чаще всего при этом имеется двусторонне поражение, выраженность которого может различаться.

Заболеваемость среди мальчиков несколько выше, чем среди девочек.

Развитие врожденного типа глаукомы связано с генетическими особенностями и аномалиями, заболеваниями или травмами ребенка в период внутриутробного развития, а иногда и в процессе родовой деятельности.

Обычно при врожденной глаукоме нарушается строение переднего угла глаза, которое может быть следствием заболеваний матери (сифилис, паротит, краснуха, полиомиелит, тиреотоксикоз, авитаминоз, интоксикация алкоголем).

Сроки (недели, месяцы, годы) проявления внутриглазной гипертензии зависят от уровня давления. Помимо атрофии зрительного нерва, отмечается увеличение размера глазного яблока, так как склера в детском возрасте относительно податлива. Такие изменения называют иногда гидрофтальмом (водянка глаза) или буфтальмом (бычий глаз).

У детей растяжима не только склера, но и роговица, однако в связи с ее неравномерностью, на фоне гидрофтальма могут образовываться небольшие разрывы, которые служат причиной помутнения вещества роговицы.

Симптомы и признаки врожденной глаукомы

При этом заболевании может заметно увеличиваться в размерах глазное яблоко, также возникает интенсивное слезотечение, светобоязнь. Это заставляет малыша жмуриться, тереть глаза, сжимать крепко веки.

Такие малые симптомы должны заставить врача провести полное обследование ребенка. Все исследования в этом возрасте выполняются с применением общей анестезии.

Это помогает уменьшить возбуждение малыша, устранить блефароспазм.

Лечение

При незначительных симптомах заболевания на начальных этапах лечения назначают специальные глазные капли, которые уменьшают уровень внутриглазного давления.

В запущенных случаях, а также при среднетяжелом течении заболевания часто используют хирургические подходы (трабекулотомия, трабекулэктомия, гониотомия). Цель этих операций состоит в улучшении оттока внутриглазной жидкости, что, естественно приводит к снижению внутриглазного давления.

Однако даже после успешно проведенной операции внутриглазное давление вновь может повышаться, поэтому такие пациенты требуют динамического наблюдения.

Инфантильная глаукома

При этом типе заболевания обязательным условием является раннее (в первые годы жизни) повышение внутриглазного давления. Причины инфантильной глаукомы сходня с врожденным типом.

Однако внутриглазная гипертензия возникает несколько позже из-за относительно сформированного угла передней камеры глаза.

Часто детская глаукома диагностируется как случайная находка при плановом осмотре, другими симптомами заболевания являются косоглазие и нарушение зрения. Лечение инфантильной глаукомы не отличается от других типов заболевания.

Ювенильная глаукома

Ювенильная глаукома проявляется в более старшем возрасте (в юношеском или старшем детском). Обычно у таких пациентов имеется недоразвитие переднего угла глаза. Лечение проводится с применением лазерной гониотомии. По клиническому течению и методикам лечения ювенильная глаукома не отличается от хронической открытоугольной глаукомы взрослых людей.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)

Это заболевание является наиболее частым типом глаукомы у взрослых пациентов. При этом уровень внутриглазного давления увеличивается в результате нарушения оттока водянистой влаги.

Причины включают блокаду шлеммова канала, дистрофию клеток трабекулы и интрасклеральных каналов. Обычно этот тип глаукомы имеет постепенное начало и протекает практически незаметно для пациента.

С этим связано позднее обращение пациентов за медицинской помощью.

Жалобы, с которыми чаще всего обращается пациент, включают значительное снижение остроты зрения, появление радужных кругов около источников света, затуманивание зрения (временное или постоянное). Все эти симптомы связана с повышением внутриглазного давления. Чаще всего изменения при открытоугольной глаукоме можно обнаружить с обеих сторон, однако, выраженность их различная.

Глаукома с низким давлением

При нормотензивной глаукоме уровень внутриглазного давления остается на нормальном уровне или даже несколько снижен.

Однако все типичные симптомы глаукомы появляются (поражение волокон зрительного нерва, специфические отклонения в полях зрения и т.д.).

Эти изменения связаны с нарушением перфузионного давления и часто развиваются на фоне вегетососудистой дистонии по гипотоническому варианту.

Офтальмогипертензия глаза

В последние годы в офтальмологической практике появился новый диагноз: офтальмогипертензия. Он является проявлением внутриглазной гипертензии, не связанной с глаукомой. Термин этот является сложным и весьма неоднородным понятием. Офтальмогипертензия может быть эссенциальной, ложной или симптоматической.

При ложном варианте повышение давления связано с особенностью реакции глаза на тонометрию или же с индивидуальными особенностями пациента.

Причиной эссенцильной гипертензии является дисбаланс в гидродинамике глаза, связанный с возрастными изменениями. В частности, с возрастом нередко нарушается отток водянистой влаги, тогда как ее секреция сохраняется на высоком уровне. Чаще всего этот дисбаланс со временем выравнивается.

Симптоматическая офтальмогипертензия сопровождается кратковременным или длительным повышением давления. При этом гипертензия является лишь симптомом другой патологии (увеит, глаукоматоциклический криз, кортикостероидная, токсическая, диэнцефальная, эндокринная гипертензия).

При излечении основного заболевания, исчезает и внутриглазная гипертензия. Течение этой патологии обычно доброкачественное, то есть не приводит к поражению зрительного нерва.

Однако в ряде случаев офтальмогипертензия может перейти в глаукому, в связи с чем, любое повышение внутриглазного давления должно рассматриваться как важнейший фактор риска развития глаукомы.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi

Классификация глаукомы

Классификация глаукомы: вторичная, первичная, закрытоугольная

Содержание:

Понятие «глаукома» до настоящего времени четко не отграничено. Традиционное определение этого понятия заключается в следующем. Глаукома — большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза.

Последствием повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва. Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий.

Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые авторы отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией [Krakau С. et al., 1983].

Что касается повышения ВГД при глаукоме, то оно, по их мнению, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация ДЗН является последствием глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами.

При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия ДЗН с экскавацией может возникать не только при глаукоме [Quigley Н., Anderson D., 1977].

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем.

Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока глаза, ее сущность заключается в повышении ВГД, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции.

Недооценка роли повышенного ВГД при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения ДЗН и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (около 40%) нервных волокон [Quigley Н., 1983].

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к ВГД, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни и максимальное снижение офтальмотонуса имеет важное значение в лечении.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех них симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления:

  • нарушения гидромеханики глаза ВГД,
  • повышение уровня офтальмотонуса,
  • атрофия зрительного нерва с экскавацией и ухудшение зрительных функций.
  1. Нарушения гидромеханики глаза могут иметь разный характер, но в конечном счете приводят к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза. Существование так называемой гиперсекреторной глаукомы не подтвердилось. Гиперсекреция водянистой влаги может служить причиной только временной глазной гипертензии и, возможно, в некоторых случаях пусковым механизмом в развитии острой глаукомы.

    Патологическое ухудшение оттока можно обнаружить с помощью тонографии или компрессионных проб у большинства больных глаукомой. В некоторых глазах показатели легкости оттока находятся в пределах статистических нормативов. Это можно связать с очень высоким исходным уровнем легкости оттока или со слабостью механизмов, регулирующих внутриглазное давление.

    В том и другом случае индивидуальная нижняя граница нормы не соответствует статистическим нормативам. О затруднении оттока водянистой влаги у таких людей можно судить по результатам пробы на водяных венах или по асимметрии показателей оттока на двух глазах. Повышение сопротивления оттоку может быть постоянным или периодическим (при закрытоугольной глаукоме).

  2. Неустойчивость внутриглазного давления у больных глаукомой выявляют с помощью суточной тонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. По нашим данным, средняя амплитуда суточных колебаний внутриглазного давления у здоровых людей в возрасте 50—80 лет составляет 1,6 мм рт.ст., максимальная — 5,7 мм рт. ст. (при двукратном измерении в 7 и 19 ч). Средняя амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса у 100 больных первичной глаукомой была в 2 раза, а в 46 глазах со вторичной глаукомой в 1,9 раза больше, чем в контрольной группе (р

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/2380-klassifikaciya-glaukomy.html

Классификация глаукомы

Основные
типы глаукомы

Различают
врожденную, первичную и вторичную
глаукому.

Причиной
повышения ВГД при глаукоме является
выраженное нарушение цир­куляции ВВ
в результате гидродинамического блока.

Читайте также:  Можно ли наращивать ресницы в контактных линзах?

Различают несколько вариан­тов
гидродинамических блоков, вызывающих
развитие различных форм глаукомы:
неполное эмбриональное развитие УПК
(дисгенез УПК); зрачковый блок; блока­да
УПК корнем радужки; блокада УПК
гониосинехиями; витреохрусталиковый
блок; трабекулярный блок; блокада
шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез
УПК служит причиной развития врожденной
первичной глаукомы, следующие 4 вида
блока характерны для первичной и
вторичной закрытоугольной
глаукомы,
последние 2 вида – для открытоугольной
глау­комы (первичной или вторичной).

Врожденная
глаукома генетически детерминирована
или вызвана заболевания­ми и травмами
плода в период эмбрионального развития
или в процессе родов. Этот тип глаукомы
проявляется в первые недели, месяцы, но
иногда и через не­сколько лет после
рождения.

Первичная
глаукома
у взрослых имеет мультифакторный генез
и связана с инволюционными, возрастными
изменениями в глазу.

Выделяют
открытоугольную
глаукому
(ОУГ), обусловленную поражением дренажной
системы глаза, закрытоугольную
глаукому
(ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано
блокадой УПК внутриглазными структу­рами
(радужкой, хрусталиком, стекловидным
телом) или гониосинехиями, и смешанную
глаукому,
при которой сочетаются оба механизма
повышения ВГД (табл. 15.1).

Таблица
15.1

Классификация первичной глаукомы

Форма глаукомы Стадия Состояние внутриглазного давления Динамика зрительных функций
  • Закрытоугольная
  • Открытоугольная
  • Смешанная
  1. Начальная (I)
  2. Развитая (II)
  3. Далекозашедшая (III)
  4. Терминальная (IV)
  • Нормальное (а)
  • Умеренно
  • повышенное (в)
  • Высокое (с)
  • Острый приступ закрытоугольной глаукомы
СтабилизированнаяНестабилизированная
  1. Вторичная
    глаукома
    является последствием других глазных
    заболева­ний или общих болезней,
    сопровождающихся поражением тех глазных
    структур, которые участвуют в циркуляции
    ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.
  2. Существует
    также неглаукомная офтальмогипертензия,
    вызываемая дис­балансом между
    продукцией и оттоком ВВ.
  3. Стадии
    глаукомы

Выделение
4 стадий развития глаукомы носит условный
характер, так как заболева­ние течет
непрерывно. При этом принимают во
внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Начальная
(
I)
стадия

периферическое поле зрения нормальное,
но имеют­ся дефекты в центральном
поле зрения. Экскавация ДЗН расширена,
но не дохо­дит до его края.

Развитая
(II)
стадия
– поле зрения сужено с носовой стороны
более чем на 10°, наблюдаются парацентральные
скотомы, экскавация в том или ином
секторе доходит до края ДЗН.

Далекозашедшая
(
III)
стадия

периферическое поле зрения концентрически
сужено (с носовой стороны меньше 15° от
точки фиксации), при офтальмоскопии
видна краевая субтотальная экскавация
ДЗН.

Терминальная
(
IV)
стадия

полная потеря зрения или сохранение
светоощущения с неправильной проекцией
света. Может быть небольшой островок
остаточного поля зрения в височном
секторе.

Уровень
тонометрического ВГД:
а
– нормальное давление (не превышает 26
мм рт. ст.), в – умеренно повышенное
давление (от 27 до 32 мм рт. ст.), с – высо­кое
давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика
глаукомного процесса

Различают
стабилизированную и нестабилизированную
глаукому. В первом случае при длительном
наблюдении (не менее 3 месяцев) состояние
поля зрения и ДЗН остаются стабильными,
во втором – увеличивается дефицит поля
зрения и/или экскавация ДЗН. Для ранней
диагностики глаукомы и динамическо­го
наблюдения за состоянием ДЗН используют
ретинальный томограф (HRT).

Источник: https://studfile.net/preview/3547625/page:70/

17.1.4. Классификация глаукомы

Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов.

Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу.

Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии.

Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы. Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I — начальная до IV — терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А — нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В — умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С — высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.

17.1.4.1. Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ — наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны.

Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки.

Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами («бычий глаз» — buphtalm).

В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мега-локорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3—10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ.

Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК.

Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11—34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы.

При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых.

Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение. Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15—20 % поздно прооперированных больных.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/17.1.4.-klassifikaciya-glaukomy/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector